臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師助理考點：等長調(diào)節(jié)的具體概念

　　臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師是指取得執(zhí)業(yè)醫(yī)師資格證書，從事醫(yī)師工作的專業(yè)技術(shù)人員。醫(yī)師資格考試是臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師所必須通過的考試。下面是小編精心整理的臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師助理考點：等長調(diào)節(jié)的具體概念，僅供參考，希望能夠幫助到大家。

　　心臟泵功能的自身調(diào)節(jié)方式之一。指通過心肌細胞本身收縮活動的強度和速度的改變，以增強心肌收縮力，增加搏出量和搏功。這種調(diào)節(jié)與初長度的改變無關(guān)。在某些生理或病理情況下，心臟搏出量和搏功所發(fā)生的劇烈而持久的變化，主要靠心肌的收縮力來調(diào)節(jié)，心肌收縮力與心臟搏出量和作功能力呈正變關(guān)系。凡是能影響心肌收縮力的因素，都能通過等長自身調(diào)節(jié)來調(diào)節(jié)搏出量，如交感神經(jīng)活動增強，血中兒茶酚胺濃度增加和某些強心藥(如洋地黃)都能增加心肌收縮力，使搏出量增加。

　　等長調(diào)節(jié)：人們進行強體力勞動時，搏出量和搏功可成倍增加，而此時心臟舒張末期容積不一定增大，甚至有所減小;相反，心力衰竭病人，心臟容積擴大而其作功能力反而降低。

　　由此推測，對于心臟的泵血功能，除異長調(diào)節(jié)處，還有另一種與心肌初長度無關(guān)的調(diào)節(jié)機制存在。

　　精確的實驗研究表明，將離體心有保持在最適長度情況下，支甲腎上腺素促使心肌等長收縮產(chǎn)生的最大 張力和張力上升速率都增加，等張收縮的幅度增大，縮短速度加快，將一系列等長收縮或等張收縮的實驗結(jié)果繪制成長度～張力曲線和張力～速度曲張，可以看到，在去甲腎上腺素作用下，長度～張力曲線升支向左上方移位，張力～速度曲張向右上方移位。這些結(jié)果表明，處于任何一種初長度下(不只是最適初長度)的心肌，在有去甲腎上腺素的情況下，等長收縮產(chǎn)生的張力都比沒有去甲腎上腺素時為高;后一結(jié)果表明，任何一種后負荷情況下，受去甲腎腺素作用的心肌等張收縮的縮短速度增快。

　　完整心室的結(jié)果類似：給予去甲腎上腺素后，心肺功能曲線左上移位，表明有同一前負荷～舒末容積條件下，等容心室的峰壓增高，射血心室容積縮小程度增加;室內(nèi)壓上升速率和射血期容積縮小的速度也能增加。

　　其結(jié)果，搏出量和搏功增加，心臟泵血功能明顯加強。

　　另一些因素，如乙酰膽堿，則引起相反效應。

　　很明顯，上述干預因素引起心肌收縮功能和心臟泵血功能改變的原因并不是初長度的變化，而是通過心肌另一種功能變數(shù)起作用的。這種功能變數(shù)稱之為心肌收縮能力(myocardial contractility)。

　　心肌收縮能力一般地定義為：心肌不依賴于負荷而改變其力學活動(包括收縮活動的強度和速度)的一種內(nèi)在特性，

　　因此，心肌收縮能力又稱為心肌變力狀態(tài)(inotropic state)。在某些因素作用下，心肌收縮能力發(fā)生改變，從而影響心肌細胞學活動的強度和速度，使心臟搏出量和搏功相應發(fā)生改變。心臟泵血功能的這種調(diào)節(jié)是通過收縮能力這個與初長度無關(guān)的、心肌內(nèi)在功能變數(shù)的改變而實現(xiàn)的，故稱等長調(diào)節(jié)。

　　拓展：臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試復習筆記

　　一、心功能代償期

　　心臟有很大的儲備力，當患病的心臟負荷增加，心排血量減少時，心臟可通過以下途徑進行代償，使心排血量增加甚至接近正常，此為心功能的代償期。起代償作用的途徑有：

　　(一)交感神經(jīng)興奮 心功能不全開始時，心排血量減少，血壓下降刺激了主動脈體和頸動脈竇內(nèi)壓力感受器，同時心室舒張末壓和血容量的增加刺激心房、大靜脈內(nèi)壓力感受器，兩者均可反射性地引起交感神經(jīng)興奮，使心肌收縮力加強，心率加快，心排血量增加。

　　(二)心室舒張末容量增加 由于交感神經(jīng)興奮，通過兒茶酚胺釋放增多，全身各組織器官內(nèi)的血管，包括阻力血管和容量血管有不同程度的收縮，使血容量重新分布，以保證心、腦等重要器官的供應。容量血管收縮使血容量減少，靜脈壓升高，故回心血量有所增加。此外，腎素一血管緊張-醛固酮系統(tǒng)的活性增加，加強腎臟對鈉及水份的重吸收，使細胞外液及血容量增加，回心血量更為增多。Frank—Starling定律，即心室舒張期未容量在一定范圍的增加，可使心肌收縮力加強，因而心搏血量增加。

　　(三)心肌肥厚 持久的容量負荷或壓力負荷加重時，可使心肌肥厚，心肌收縮的功能單位一肌節(jié)數(shù)目增多，因而心肌收縮力加強。

　　通過以上代償功能，心排血量增加，尚能適應人體在中等度體力勞動時的組織代謝需要，而不發(fā)生瘀血癥狀，稱為心功能代償期。

　　二、心功能失代償期

　　當心臟病變不斷加重，心功能減退超過其代償功能時，則出現(xiàn)心功能失代償，其主要的病理生理變化有：

　　(一)心率加快，心排血量減低 心功不全早期，心率代償性加快，雖有助于增加心排血量使其達到或接近正常水平，然而，心率加快也增加心肌耗氧量，且冠狀動脈供血和心室充盈時間縮短，而使每搏血量下降心排血量反而降低。

　　(二)水、鈉潴溜 心排血量的降低，引起血液的重新分配，腎血流量減少。腎血流量的減少可使腎小球濾過率減低或腎素分泌增加，進而作用于肝臟產(chǎn)生的血管緊張素原，形成血管緊張素Ⅰ。血管緊張素Ⅰ經(jīng)過肺及腎循環(huán)，在轉(zhuǎn)化酶的作用下，形成管緊張素Ⅱ，后者除有使全身及腎細小動脈痙攣加重腎缺血外，還促使腎上腺皮質(zhì)分泌更多的醛固酮，使鈉潴留增多，血漿滲透壓增高，刺激下丘腦視上核附近的滲透壓感受器，反射性地使垂體后葉抗利尿激素分泌增多，從而引起鈉、水潴留、血容量增加，靜脈及毛細血管充血和壓力增高。

　　(三)心室舒張末壓增高 心力衰竭時，心肌收縮力減弱，心搏出量減少，心室腔內(nèi)的殘余血容量增加，心室舒張末期壓力升高，靜脈回流受阻，引起靜脈瘀血和靜脈壓的增高，當毛細血管內(nèi)靜水壓力增高超過血漿滲透壓和組織壓力時，毛細血管內(nèi)液外滲，組織水腫。