2017檢驗技師考試化學檢驗必備考點
61、醛固酮:作用于腎小管,保鈉排鉀作用。
62、水過多:高滲性(鹽中毒)、等滲性(水腫)、低滲性(水中毒)。
63、血漿鈉濃度小于135mmol/L稱為低鈉血癥。血清鈉濃度>145.0mmol/L稱為高鈉血癥。血漿鈉濃度是血漿滲透濃度(Posm)的主要決定因素。
64、腎排鉀對維持鉀平衡起主要作用。酸中毒時,尿鉀增多;堿中毒時,尿鉀減少。代謝性酸中毒,細胞內(nèi)鉀向細胞外轉(zhuǎn)移,同時腎小管上皮細胞泌H+增加,泌K+減少,使鉀潴留于體內(nèi)(高鉀血癥)。嚴重創(chuàng)傷時血鉀濃度明顯升高。
65、97%~98%與Hb結(jié)合成氧合血紅蛋白(HbO2)的形式存在;當PO2升高時,O2與Hb結(jié)合,PO2降低時,O2與Hb解離。
66、pH降低時,氧解離曲線右移,釋放氧增加;pH上升時則曲線左移。這種因pH改變而影響Hb攜氧能力的現(xiàn)象稱為Bohr效應。
67、酸堿平衡2個重要判斷指標:
(1)、[HCO3-](主要判斷代謝性)(分析試題時,BB、BE同HCO3-)
代酸常伴高血鉀,代堿常伴低血鉀。
(2)、PCO2(主要判斷呼吸性)(35-45mmHg)
(mmHg X 0.133=KPa;KPa X 7.5=mmHg)
PaCO2↑:呼酸(AB>SB)。(>45mmHg 高碳酸血癥,常見于慢支、肺氣腫、肺心病等,通氣不足)
PaCO2↓:呼堿(AB
以下是分析舉例:(pH正常為代償性,pH異常為失代償:<7.35酸中毒,>7.45堿中毒)
呼酸:[H2CO3]原發(fā)性升高。
代償性呼吸性酸中毒:pH正常,[HCO3-]↑,PCO2↑
呼堿:PaCO2↓,HCO3-↓(Cl-增高,K+輕度降低,AG輕度增高)
非代償性呼吸性堿中毒:pH升高,[HCO3-]↓,PCO2↓
代酸:[HCO3-]原發(fā)性下降。(AB=SB<正常,未代償)
代償性代謝性酸中毒:pH正常,[HCO3-]↓,PCO2↓
非代償性代謝性酸中毒:pH下降,[HCO3-]↓,PCO2↓
代堿:PaCO2↑,HCO3-↑(AB=SB>正常,未代償)
呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒:PaCO2↓,HCO3-↑
68、甲狀旁腺激素:升鈣降磷
降鈣素:降鈣降磷
活性維生素D(即1α,25-(OH)2-D3):升鈣升磷
慢性腎功能不全:血磷上升,血鈣降低
69、地方性呆小病和甲狀腺腫:缺碘
克山病和大骨節(jié)。喝蔽
70、生物轉(zhuǎn)化提高藥物極性和水溶性,使大多數(shù)藥物失去藥理活性,有利于藥物的排出體外。第一相反應是藥物氧化、還原和水解;第二相是結(jié)合反應。主要部位在肝臟。
71、藥物濃度測定的常見技術(shù)有:光譜法、色譜法、放射免疫法、熒光免疫法、酶免疫法;
72、肌紅蛋白(Mb)AMI的早期診斷標志物(AMI發(fā)生1~2小時可升高);胸痛發(fā)作后6~12h不升高,有助于排除AMI的診斷;用于判斷再梗死;是溶栓治療中判斷有無再灌的較敏感而準確的指標。
73、心肌肌鈣蛋白(cTn)是ACS的確診標志物。早期診斷AMI最好的標志物;cTn兼有CK-MB升高較早和LD1診斷時間窗長的優(yōu)點。cTn最早可在癥狀發(fā)作后2h出現(xiàn);具有較寬的診斷窗:cTnT(5~15d),cTnI(4~1Od),是維持時間最長的非酶類標志物。估計梗死面積和心功能。
cTnT、cTnI是診斷AMI的首選標志物。
74、冠脈再灌的早期指標有CK-MB、Mb。CTn對于再灌的評估不夠理想。
75、膽汁酸由膽固醇轉(zhuǎn)化生成,存在于膽汁中。在脂肪的吸收、轉(zhuǎn)運、分泌和調(diào)節(jié)膽固醇代謝方面起重要作用。
76、膽酸/鵝脫氧膽酸比值可作為肝膽阻塞性疾病與肝實質(zhì)細胞性疾病的鑒別指標。膽道阻塞時,CA/CDCA>1;肝實質(zhì)細胞損傷時,CA/CDCA<1。
77、膽紅素:主要以膽紅素-白蛋白復合物的形式存在和運輸(不能被腎小球濾過),水溶性的結(jié)合膽紅素(可通過腎臟)。
78、黃疸的發(fā)生機制:紅細胞破壞過多、肝細胞攝取膽紅素能力下降、肝細胞處理膽紅素能力下降、膽道梗阻;
(1)溶血性黃疸:來源增多。血中游離膽紅素濃度明顯升高,尿膽原升高,尿中膽紅素陰性。
(2)阻塞性黃疸:排泄受阻。血中結(jié)合膽紅素明顯升高,尿膽原降低,尿膽紅素陽性。
(3)肝細胞性黃疸:處理障礙。血中兩種膽紅素都升高,尿膽原正;蛏,尿膽紅素陽性。
79、GGT是膽汁淤積、膽管梗阻最敏感酶。
80、集合管不包含在腎單位中。
81、血尿素氮和血肌酐日益升高是急性腎功能衰竭的可靠依據(jù),分少尿期,多尿期,恢復期。
82、內(nèi)生肌酐清除率(Ccr)80—50為腎功能不全代償期,50—25為失代償期,<25ml/min為腎衰竭期,10為終末腎衰,。
83、血清β2微球蛋白(小于2.5mg/L)與血清肌酐有正相關(guān)。
84、測定對氨基馬尿酸(PAH)清除率和碘銳特清除率均可反映腎血流量,放射性核素腎圖能比較敏感地反映腎血漿流量。
85、腎小球濾過膜分:內(nèi)皮細胞,基底膜,上皮細胞三層。
86、近曲小管是重吸收的重要部位。自身調(diào)節(jié)是指腎血流量及腎小球濾過率基本保持不變。腎神經(jīng)調(diào)節(jié)主要是對腎入球小動脈作用致腎小球濾過率下降。
87、球管反饋(TGF)是對更遠端的腎小管作更精細調(diào)節(jié)。其中最主要的是抗利尿激素和醛固酮。
88、近端小管功能:酚紅排泄率(PSP)
89、遠端腎單位功能:濃縮-稀釋試驗、尿滲量測定、滲透溶質(zhì)清除率測定、自由水清除率測定。
90、早期腎損傷的檢測項目:
腎小球標記:微量清蛋白(mAlb),尿轉(zhuǎn)鐵蛋白UTf(腎小球濾膜損傷的靈敏指標)、選擇性蛋白尿(選擇性指數(shù)(SPI):即測定IgG清除率與轉(zhuǎn)鐵蛋白清除率的比值)。
腎小管標記:尿低分子量蛋白質(zhì)(LMWP)、尿α1-微球蛋白(U-α1m)、尿β2-微球蛋白(U-β2m)。(反映近曲小管受損,早期標志)
腎組織蛋白/相關(guān)抗原(尿酶):N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)和丙氨酸氨基肽酶(AAP)
91、各種原因?qū)е碌幕顒有阅I小管損傷時,尿NAG(在腎皮質(zhì)含量最高,髓質(zhì)次之)往往是最早發(fā)生變化(活性上升)的標記物。
92、尿滲量測定常采用冰點下降法,尿滲量正常值:600—1000mosm/kg,血漿滲量正常值:275—305mosm/kg,Uosm<200mOsm/(kg·H20),為低滲尿,提示嚴重受損。Uosm/Posm比值能夠很好的反映腎臟的濃縮稀釋功能,急性腎小管壞死時此值≤1.2;腎功能衰竭時此值≤1;而腎小球損傷時此值>1.2。
93、尿微量白蛋白(mAlb):尿中排出量為30—300mg/24h內(nèi),是糖尿病腎病最早期的客觀指標之一,是高血壓性腎損傷的早期標志。
94、甲狀腺素(T4)和三碘甲狀腺原氨酸(T3)都是在甲狀腺濾泡上皮細胞中合成
常見甲狀腺功能紊亂的檢查結(jié)果
項目 |
甲亢 |
甲減 |
|||||
Grave病 |
甲狀腺腺樣瘤 |
垂體腺瘤 |
異源性TSH |
甲狀腺性 |
垂體性 |
下丘腦性 |
|
血清甲狀腺激素 |
升高 |
升高 |
升高 |
升高 |
降低 |
降低 |
降低 |
血清TSH |
降低 |
降低 |
升高 |
升高 |
升高 |
降低 |
降低 |
TRH興奮試驗 |
陰性 |
陰性 |
陽性 |
陰性 |
強陽性 |
陰性 |
延遲反應 |
95、FT3、FT4不受甲狀腺激素結(jié)合球蛋白(TBG)影響,直接反映甲狀腺功能狀態(tài),其敏感性和特異性明顯高于總T3和總T4。
96、TT4是判定甲狀腺功能最基本的篩選試驗。TT4和TT3測定受到TBG和結(jié)合力變化的影響。甲減時TT4或FT4降低早于TT3或FT3。
96、TSH不受TBG濃度影響,TSH增高可見于原發(fā)性甲減、甲狀腺激素抵抗綜合征、異位TSH綜合征、TSH分泌腫瘤等。TSH降低可見于甲亢、亞臨床甲亢、PRL瘤等。
97、促甲狀腺激素釋放激素(TRH)興奮試驗:靜脈注射TRH后TSH有升高反應,可排除Graves病;如TSH不增高則支持甲亢的診斷。
98、腎上腺髓質(zhì)(嗜鉻細胞瘤最好發(fā)部位)合成和釋放腎上腺素(E)、去甲腎上腺素(NE)、多巴胺(DA),結(jié)構(gòu)上均為兒茶酚胺類,血液及尿中的腎上腺素幾全為腎上腺髓質(zhì)分泌,尿香草扁桃酸(VMA)是兒茶酚胺的代謝產(chǎn)物,測定時芬氟拉明可致假陰性。
99、腎上腺皮質(zhì)分(由外向內(nèi)):球狀帶(鹽皮質(zhì)激素---醛固酮)、束狀帶(糖皮質(zhì)激素---皮質(zhì)醇及少量皮質(zhì)酮,是機體應激反應時的主要激素)、網(wǎng)狀帶(雄激素和少量雌激素)。(原料:膽固醇;降解部位:肝臟)代謝產(chǎn)物主要有17-羥皮質(zhì)類固醇(17-OHCS)及17-酮類固醇(17-KS),由尿中排除。這三類激素是由17個碳原子組成的四環(huán)烷,稱類固醇激素。
100、糖皮質(zhì)激素的分泌主要通過下丘腦-垂體-內(nèi)分泌腺軸來調(diào)節(jié)。
101、皮質(zhì)醇增多常見于垂體促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH,呈脈沖式分泌,上午8時至10時最高,夜為上午的二分之一)分泌亢進引起的庫欣病。
102、庫欣綜合癥的病理特點:脂肪代謝障礙(面部和軀干部脂肪堆積,向心性肥胖),蛋白質(zhì)代謝障礙(處氮負平衡,蛋白消耗過多),糖異生加強,電解質(zhì)紊亂。
103、原發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能減退(Addison病):醛固醇(人體主要的儲鹽激素)缺乏,糖異生減弱,腎排水減弱,出現(xiàn)皮膚色素沉著。
104、17-羥皮質(zhì)類固醇(17-OHCS)及17-酮類固醇(17-KS),檢查腎上腺皮質(zhì)功能紊亂的首選項目。
105、生長激素:缺乏,垂體性侏儒癥;分泌過多,巨人癥(兒童)肢端肥大癥(成人)。
106、垂體激素均為多肽或糖蛋白。
107、催乳素瘤是功能性垂體腺瘤中最常見的,好發(fā)于女性。
108、 所有性激素都是類固醇。
109、睪酮代謝物為雄酮是17-KS的主要來源,雌二醇(生物活性最強的天然雌激素,女性早熟指標)和雌酮代謝物是雌三醇,孕酮(確證排卵)代謝物是孕烷二醇(黃體功能指標)。
110、淀粉酶清除率與肌酐清除率比值在2—5%(Cam/Ccr),降低見于巨淀粉酶血癥者。
111、血清脂肪酶在急性胰腺炎時4—8h內(nèi)升24h達峰,持續(xù)8—14天,但腮腺炎和巨淀粉酶血癥時不升高。
112、發(fā)射光譜分析:熒光分析法和火焰光度法;
吸收光譜分析:可見及紫外光分光光度法、原子吸收分光光度法;
散射光譜分析:比濁法(丁澤爾現(xiàn)象)
113、凝膠層析:又稱分子篩過濾,用于分離不同分子大小蛋白質(zhì)
114、區(qū)帶電泳有:濾紙電泳、瓊脂糖電泳、PAGE電泳、瓊脂電泳、醋酸纖維素薄膜電泳;
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