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檢驗技師考試化學檢驗考點(2)

時間:2018-02-19 17:00:57 檢驗技師/士 我要投稿

2017檢驗技師考試化學檢驗必備考點

  61、醛固酮:作用于腎小管,保鈉排鉀作用。

  62、水過多:高滲性(鹽中毒)、等滲性(水腫)、低滲性(水中毒)。

  63、血漿鈉濃度小于135mmol/L稱為低鈉血癥。血清鈉濃度>145.0mmol/L稱為高鈉血癥。血漿鈉濃度是血漿滲透濃度(Posm)的主要決定因素。

  64、腎排鉀對維持鉀平衡起主要作用。酸中毒時,尿鉀增多;堿中毒時,尿鉀減少。代謝性酸中毒,細胞內(nèi)鉀向細胞外轉(zhuǎn)移,同時腎小管上皮細胞泌H+增加,泌K+減少,使鉀潴留于體內(nèi)(高鉀血癥)。嚴重創(chuàng)傷時血鉀濃度明顯升高。

  65、97%~98%與Hb結(jié)合成氧合血紅蛋白(HbO2)的形式存在;當PO2升高時,O2與Hb結(jié)合,PO2降低時,O2與Hb解離。

  66、pH降低時,氧解離曲線右移,釋放氧增加;pH上升時則曲線左移。這種因pH改變而影響Hb攜氧能力的現(xiàn)象稱為Bohr效應。

  67、酸堿平衡2個重要判斷指標:

  (1)、[HCO3-](主要判斷代謝性)(分析試題時,BB、BE同HCO3-)

  代酸常伴高血鉀,代堿常伴低血鉀。

  (2)、PCO2(主要判斷呼吸性)(35-45mmHg)

  (mmHg X 0.133=KPa;KPa X 7.5=mmHg)

  PaCO2↑:呼酸(AB>SB)。(>45mmHg 高碳酸血癥,常見于慢支、肺氣腫、肺心病等,通氣不足)

  PaCO2↓:呼堿(AB

  以下是分析舉例:(pH正常為代償性,pH異常為失代償:<7.35酸中毒,>7.45堿中毒)

  呼酸:[H2CO3]原發(fā)性升高。

  代償性呼吸性酸中毒:pH正常,[HCO3-]↑,PCO2↑

  呼堿:PaCO2↓,HCO3-↓(Cl-增高,K+輕度降低,AG輕度增高)

  非代償性呼吸性堿中毒:pH升高,[HCO3-]↓,PCO2↓

  代酸:[HCO3-]原發(fā)性下降。(AB=SB<正常,未代償)

  代償性代謝性酸中毒:pH正常,[HCO3-]↓,PCO2↓

  非代償性代謝性酸中毒:pH下降,[HCO3-]↓,PCO2↓

  代堿:PaCO2↑,HCO3-↑(AB=SB>正常,未代償)

  呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒:PaCO2↓,HCO3-↑

  68、甲狀旁腺激素:升鈣降磷

  降鈣素:降鈣降磷

  活性維生素D(即1α,25-(OH)2-D3):升鈣升磷

  慢性腎功能不全:血磷上升,血鈣降低

  69、地方性呆小病和甲狀腺腫:缺碘

  克山病和大骨節(jié)。喝蔽

  70、生物轉(zhuǎn)化提高藥物極性和水溶性,使大多數(shù)藥物失去藥理活性,有利于藥物的排出體外。第一相反應是藥物氧化、還原和水解;第二相是結(jié)合反應。主要部位在肝臟。

  71、藥物濃度測定的常見技術(shù)有:光譜法、色譜法、放射免疫法、熒光免疫法、酶免疫法;

  72、肌紅蛋白(Mb)AMI的早期診斷標志物(AMI發(fā)生1~2小時可升高);胸痛發(fā)作后6~12h不升高,有助于排除AMI的診斷;用于判斷再梗死;是溶栓治療中判斷有無再灌的較敏感而準確的指標。

  73、心肌肌鈣蛋白(cTn)是ACS的確診標志物。早期診斷AMI最好的標志物;cTn兼有CK-MB升高較早和LD1診斷時間窗長的優(yōu)點。cTn最早可在癥狀發(fā)作后2h出現(xiàn);具有較寬的診斷窗:cTnT(5~15d),cTnI(4~1Od),是維持時間最長的非酶類標志物。估計梗死面積和心功能。

  cTnT、cTnI是診斷AMI的首選標志物。

  74、冠脈再灌的早期指標有CK-MB、Mb。CTn對于再灌的評估不夠理想。

  75、膽汁酸由膽固醇轉(zhuǎn)化生成,存在于膽汁中。在脂肪的吸收、轉(zhuǎn)運、分泌和調(diào)節(jié)膽固醇代謝方面起重要作用。

  76、膽酸/鵝脫氧膽酸比值可作為肝膽阻塞性疾病與肝實質(zhì)細胞性疾病的鑒別指標。膽道阻塞時,CA/CDCA>1;肝實質(zhì)細胞損傷時,CA/CDCA<1。

  77、膽紅素:主要以膽紅素-白蛋白復合物的形式存在和運輸(不能被腎小球濾過),水溶性的結(jié)合膽紅素(可通過腎臟)。

  78、黃疸的發(fā)生機制:紅細胞破壞過多、肝細胞攝取膽紅素能力下降、肝細胞處理膽紅素能力下降、膽道梗阻;

  (1)溶血性黃疸:來源增多。血中游離膽紅素濃度明顯升高,尿膽原升高,尿中膽紅素陰性。

  (2)阻塞性黃疸:排泄受阻。血中結(jié)合膽紅素明顯升高,尿膽原降低,尿膽紅素陽性。

  (3)肝細胞性黃疸:處理障礙。血中兩種膽紅素都升高,尿膽原正;蛏,尿膽紅素陽性。

  79、GGT是膽汁淤積、膽管梗阻最敏感酶。

  80、集合管不包含在腎單位中。

  81、血尿素氮和血肌酐日益升高是急性腎功能衰竭的可靠依據(jù),分少尿期,多尿期,恢復期。

  82、內(nèi)生肌酐清除率(Ccr)80—50為腎功能不全代償期,50—25為失代償期,<25ml/min為腎衰竭期,10為終末腎衰,。

  83、血清β2微球蛋白(小于2.5mg/L)與血清肌酐有正相關(guān)。

  84、測定對氨基馬尿酸(PAH)清除率和碘銳特清除率均可反映腎血流量,放射性核素腎圖能比較敏感地反映腎血漿流量。

  85、腎小球濾過膜分:內(nèi)皮細胞,基底膜,上皮細胞三層。

  86、近曲小管是重吸收的重要部位。自身調(diào)節(jié)是指腎血流量及腎小球濾過率基本保持不變。腎神經(jīng)調(diào)節(jié)主要是對腎入球小動脈作用致腎小球濾過率下降。

  87、球管反饋(TGF)是對更遠端的腎小管作更精細調(diào)節(jié)。其中最主要的是抗利尿激素和醛固酮。

  88、近端小管功能:酚紅排泄率(PSP)

  89、遠端腎單位功能:濃縮-稀釋試驗、尿滲量測定、滲透溶質(zhì)清除率測定、自由水清除率測定。

  90、早期腎損傷的檢測項目:

  腎小球標記:微量清蛋白(mAlb),尿轉(zhuǎn)鐵蛋白UTf(腎小球濾膜損傷的靈敏指標)、選擇性蛋白尿(選擇性指數(shù)(SPI):即測定IgG清除率與轉(zhuǎn)鐵蛋白清除率的比值)。

  腎小管標記:尿低分子量蛋白質(zhì)(LMWP)、尿α1-微球蛋白(U-α1m)、尿β2-微球蛋白(U-β2m)。(反映近曲小管受損,早期標志)

  腎組織蛋白/相關(guān)抗原(尿酶):N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)和丙氨酸氨基肽酶(AAP)

  91、各種原因?qū)е碌幕顒有阅I小管損傷時,尿NAG(在腎皮質(zhì)含量最高,髓質(zhì)次之)往往是最早發(fā)生變化(活性上升)的標記物。

  92、尿滲量測定常采用冰點下降法,尿滲量正常值:600—1000mosm/kg,血漿滲量正常值:275—305mosm/kg,Uosm<200mOsm/(kg·H20),為低滲尿,提示嚴重受損。Uosm/Posm比值能夠很好的反映腎臟的濃縮稀釋功能,急性腎小管壞死時此值≤1.2;腎功能衰竭時此值≤1;而腎小球損傷時此值>1.2。

  93、尿微量白蛋白(mAlb):尿中排出量為30—300mg/24h內(nèi),是糖尿病腎病最早期的客觀指標之一,是高血壓性腎損傷的早期標志。

  94、甲狀腺素(T4)和三碘甲狀腺原氨酸(T3)都是在甲狀腺濾泡上皮細胞中合成

  常見甲狀腺功能紊亂的檢查結(jié)果

項目

甲亢

甲減

 

Grave

甲狀腺腺樣瘤

垂體腺瘤

異源性TSH

甲狀腺性

垂體性

下丘腦性

血清甲狀腺激素

升高

升高

升高

升高

降低

降低

降低

血清TSH

降低

降低

升高

升高

升高

降低

降低

TRH興奮試驗

陰性

陰性

陽性

陰性

強陽性

陰性

延遲反應

  95、FT3、FT4不受甲狀腺激素結(jié)合球蛋白(TBG)影響,直接反映甲狀腺功能狀態(tài),其敏感性和特異性明顯高于總T3和總T4。

  96、TT4是判定甲狀腺功能最基本的篩選試驗。TT4和TT3測定受到TBG和結(jié)合力變化的影響。甲減時TT4或FT4降低早于TT3或FT3。

  96、TSH不受TBG濃度影響,TSH增高可見于原發(fā)性甲減、甲狀腺激素抵抗綜合征、異位TSH綜合征、TSH分泌腫瘤等。TSH降低可見于甲亢、亞臨床甲亢、PRL瘤等。

  97、促甲狀腺激素釋放激素(TRH)興奮試驗:靜脈注射TRH后TSH有升高反應,可排除Graves病;如TSH不增高則支持甲亢的診斷。

  98、腎上腺髓質(zhì)(嗜鉻細胞瘤最好發(fā)部位)合成和釋放腎上腺素(E)、去甲腎上腺素(NE)、多巴胺(DA),結(jié)構(gòu)上均為兒茶酚胺類,血液及尿中的腎上腺素幾全為腎上腺髓質(zhì)分泌,尿香草扁桃酸(VMA)是兒茶酚胺的代謝產(chǎn)物,測定時芬氟拉明可致假陰性。

  99、腎上腺皮質(zhì)分(由外向內(nèi)):球狀帶(鹽皮質(zhì)激素---醛固酮)、束狀帶(糖皮質(zhì)激素---皮質(zhì)醇及少量皮質(zhì)酮,是機體應激反應時的主要激素)、網(wǎng)狀帶(雄激素和少量雌激素)。(原料:膽固醇;降解部位:肝臟)代謝產(chǎn)物主要有17-羥皮質(zhì)類固醇(17-OHCS)及17-酮類固醇(17-KS),由尿中排除。這三類激素是由17個碳原子組成的四環(huán)烷,稱類固醇激素。

  100、糖皮質(zhì)激素的分泌主要通過下丘腦-垂體-內(nèi)分泌腺軸來調(diào)節(jié)。

  101、皮質(zhì)醇增多常見于垂體促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH,呈脈沖式分泌,上午8時至10時最高,夜為上午的二分之一)分泌亢進引起的庫欣病。

  102、庫欣綜合癥的病理特點:脂肪代謝障礙(面部和軀干部脂肪堆積,向心性肥胖),蛋白質(zhì)代謝障礙(處氮負平衡,蛋白消耗過多),糖異生加強,電解質(zhì)紊亂。

  103、原發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能減退(Addison病):醛固醇(人體主要的儲鹽激素)缺乏,糖異生減弱,腎排水減弱,出現(xiàn)皮膚色素沉著。

  104、17-羥皮質(zhì)類固醇(17-OHCS)及17-酮類固醇(17-KS),檢查腎上腺皮質(zhì)功能紊亂的首選項目。

  105、生長激素:缺乏,垂體性侏儒癥;分泌過多,巨人癥(兒童)肢端肥大癥(成人)。

  106、垂體激素均為多肽或糖蛋白。

  107、催乳素瘤是功能性垂體腺瘤中最常見的,好發(fā)于女性。

  108、 所有性激素都是類固醇。

  109、睪酮代謝物為雄酮是17-KS的主要來源,雌二醇(生物活性最強的天然雌激素,女性早熟指標)和雌酮代謝物是雌三醇,孕酮(確證排卵)代謝物是孕烷二醇(黃體功能指標)。

  110、淀粉酶清除率與肌酐清除率比值在2—5%(Cam/Ccr),降低見于巨淀粉酶血癥者。

  111、血清脂肪酶在急性胰腺炎時4—8h內(nèi)升24h達峰,持續(xù)8—14天,但腮腺炎和巨淀粉酶血癥時不升高。

  112、發(fā)射光譜分析:熒光分析法和火焰光度法;

  吸收光譜分析:可見及紫外光分光光度法、原子吸收分光光度法;

  散射光譜分析:比濁法(丁澤爾現(xiàn)象)

  113、凝膠層析:又稱分子篩過濾,用于分離不同分子大小蛋白質(zhì)

  114、區(qū)帶電泳有:濾紙電泳、瓊脂糖電泳、PAGE電泳、瓊脂電泳、醋酸纖維素薄膜電泳;

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