臨床檢驗(yàn)技師考點(diǎn):機(jī)體水、電解質(zhì)的平衡及紊亂
導(dǎo)語(yǔ):人體內(nèi)存在的液體稱為體液。體液中含有多種無機(jī)物和有機(jī)物。無機(jī)物與部分以離子形式存在的有機(jī)物統(tǒng)稱為電解質(zhì)。葡萄糖、尿素等不能解離的物質(zhì)稱為非電解質(zhì)。
體液以細(xì)胞膜為界分為細(xì)胞內(nèi)液和細(xì)胞外液。
正常情況下,體液之間的水與電解質(zhì)處于動(dòng)態(tài)平衡,這種平衡狀態(tài)易受體內(nèi)外因素影響而被破壞,導(dǎo)致代謝紊亂,即水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂。
第一節(jié) 機(jī)體水、電解質(zhì)的平衡及紊亂
一、體液中水、電解質(zhì)分布及平衡
(一)水的分布及平衡
人體內(nèi)含水量與年齡、性別有關(guān),還與組織結(jié)構(gòu)有關(guān)。
1.水的來源和去路:
水的來源:
飲水約1200ml、食物中含水約1000ml、代謝內(nèi)生水約300ml,共約2500ml。
水的去路:
腎臟排尿1500ml、自肺呼出400ml、皮膚蒸發(fā)500ml、糞便排出100ml,共約2500ml
正常情況攝入量與排出量持平。
2.影響體液動(dòng)態(tài)平衡的因素
(1)影響水在血管內(nèi)外轉(zhuǎn)移的因素主要通過血管壁
血漿膠體滲透壓(主要)、毛細(xì)血管通透性、毛細(xì)血管靜水壓
(2)影響水在細(xì)胞內(nèi)外轉(zhuǎn)移的因素 主要通過細(xì)胞膜
晶體滲透壓
水從低滲透壓的一側(cè)流向高滲透壓一側(cè)。
正常情況下,細(xì)胞內(nèi)外滲透壓相等
3.水代謝平衡的調(diào)節(jié):
水的調(diào)節(jié)中樞在下丘腦,通過神經(jīng)體液調(diào)節(jié)
(1)口渴思飲
產(chǎn)生口渴的原因:血漿晶體滲透壓升高、血管緊張素Ⅱ增多、生活習(xí)慣等。
(2)抗利尿激素:
抗利尿激素的作用是作用于遠(yuǎn)端腎小管的,促進(jìn)水的重吸收,減少尿量。
血漿晶體滲透壓升高、血容量下降、劇烈運(yùn)動(dòng)和疼痛等可使抗利尿激素分泌增多。
(3)心房肽、腎素-醛固酮系統(tǒng)亦有調(diào)節(jié)水的功能。
(二)電解質(zhì)分布及平衡
1.電解質(zhì)的含量和分布:
有機(jī)電解質(zhì):蛋白質(zhì)和有機(jī)酸
無機(jī)電解質(zhì):主要是無機(jī)鹽,
無機(jī)鹽中所含的金屬元素是Na+、K+、Ca2+、Mg2+,以及微量的鐵、銅、鋅、錳、鉬等。
(1)鈉、氯
是細(xì)胞外液中主要陰陽(yáng)離子,每公斤體重約含鈉1克。
鈉離子是細(xì)胞外液含量最高的陽(yáng)離子,對(duì)保持細(xì)胞外液容量、調(diào)節(jié)酸堿平衡、維持正常滲透壓和細(xì)胞生理功能有重要意義。
來源:機(jī)體通過膳食及食鹽形式攝入氯和鈉,
排泄:Na+、Cl-主要從腎排出,腎排鈉量與食入量保持平衡。
腎對(duì)保持體內(nèi)鈉含量有很重要的作用,“多吃多排,少吃少排,不吃不排”
鈉代謝的調(diào)節(jié):鈉代謝的調(diào)節(jié)主要通過腎臟,調(diào)控鈉排出的因素有:
、偾-管平衡:腎小管重吸收的鈉與腎小球?yàn)V過的鈉成比例。
、谀I素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng):此系統(tǒng)是調(diào)控水鹽代謝的重要因素
③其他激素:抗利尿激素、糖皮質(zhì)激素、甲狀腺素、甲狀旁腺素和心鈉素等。
(2)鉀
是細(xì)胞內(nèi)液的主要陽(yáng)離子之一,健康成年人,每公斤體重含鉀量為2克
分布:98%分布在細(xì)胞內(nèi)液,2%在細(xì)胞外液。
來源:鉀,人體鉀的來源全靠從食物中獲得,在動(dòng)植物食品中含量豐富。
排泄:主要通過腎臟排出,特點(diǎn)是“多入多出,少入少出,不入也出”,所以禁食的病人應(yīng)注意補(bǔ)鉀。
各部分體液中的電解質(zhì)含量不盡相同(見表3-6-1)。
(3)體液電解質(zhì)分布特點(diǎn)
、傺獫{和細(xì)胞內(nèi)液離子分布不同
血漿:
陽(yáng)離子:Na+、Ca2+、Mg2+、 K+,其中以Na+含量最高,約占陽(yáng)離子總量的90%以上,
陰離子:Cl-和HCO3-為主
細(xì)胞內(nèi)液:
陽(yáng)離子:K+、Mg2+和Na+,K+最多
陰離子:磷酸鹽和蛋白質(zhì)為主,
細(xì)胞內(nèi)外液中鈉和鉀的濃度的差別主要依賴于細(xì)胞膜上的特殊結(jié)構(gòu)即Na+-K+ATP酶(鈉泵)的主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)功能
鈉泵將細(xì)胞內(nèi)液的鈉離子運(yùn)轉(zhuǎn)到細(xì)胞外液,將鉀離子轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi)液。
該過程耗能
消耗一個(gè)分子的ATP,可將3個(gè)鈉離子從細(xì)胞內(nèi)泵到細(xì)胞外,將2個(gè)鉀離子和1氫離子由細(xì)胞外泵到細(xì)胞內(nèi)。
電解質(zhì)的作用:維持細(xì)胞內(nèi)外液的滲透壓、體液的分布和轉(zhuǎn)移、參與酸堿平衡及神經(jīng)肌肉興奮性的維持。
細(xì)胞間液是血漿的超濾液,其電解質(zhì)成分和濃度與血漿極為相似。
、隗w液中陰離子總數(shù)與陽(yáng)離子總數(shù)相等,并保持電中性
一般陰離子隨陽(yáng)離子總量的改變升高或降低,以適應(yīng)陽(yáng)離子的改變。
血漿中Cl-、HCO3-總和與陽(yáng)離子Na+濃度之間保持有一定比例關(guān)系,
即:Na+=HCO3-+Cl-+12(10)mmol/L。
、鄹黧w液滲透壓相同,
摩爾滲量為294~296mOsm/L;
理論滲透壓為756~760kPa。
2.電解質(zhì)與血漿晶體滲透壓:
根據(jù)血漿鉀、鈉、葡萄糖、尿素的濃度可計(jì)算出:
血漿晶體滲透壓=2(Na+ + K+)+葡萄糖+尿素。
二、水、電解質(zhì)平衡紊亂
(一)水平衡紊亂
水平衡紊亂可表現(xiàn)為總體水過少或過多或總體水變化不大,但水分布有明顯差異
水平衡紊亂往往伴隨有體液中電解質(zhì)的改變及滲透壓的變化。
1.脫水:
人體體液丟失造成細(xì)胞外液的減少,稱為脫水。
脫水因血漿鈉濃度變化與否,又可將脫水分為高滲性、等滲性和低滲性脫水。
(1)高滲性脫水:
失水>失電解質(zhì)
原因:多見于飲水不足,如高溫作業(yè)大量出汗,或非顯性失水持續(xù)進(jìn)行從而使水排出量增多。
特點(diǎn)
、袤w液電解質(zhì)濃度增加,滲透壓升高;
血漿Na+濃度大于150 mmol/L或Cl—與HCO3-濃度之和大于140mmol/L;
②細(xì)胞外液量減少;
、奂(xì)胞內(nèi)水向細(xì)胞外液轉(zhuǎn)移,造成細(xì)胞內(nèi)液明顯減少。
臨床癥狀:口渴、體溫上升、尿量減少、出現(xiàn)各種神經(jīng)癥狀,體重明顯下降等。
(2)等滲性脫水:
失水=失鹽
原因:常見于嘔吐和腹瀉等喪失消化液情況,
特點(diǎn):
、袤w液電解質(zhì)濃度改變不大,滲透壓保持正常
血漿Na+濃度為130~150mmol/L或Cl—與HCO3-濃度之和為120~140mmol/L,
、诩(xì)胞外液量減少,細(xì)胞內(nèi)液量正常。
、郯庖毫繙p少可導(dǎo)致血容量不足,血壓下降、外周血液循環(huán)障礙等。
(3)低滲性脫水:
失鹽>失水
原因:丟失體液時(shí),只補(bǔ)充水而不補(bǔ)充電解質(zhì)造成,
如胃腸道消化液的喪失(腹瀉、嘔吐等)以及大量出汗情況下,僅補(bǔ)充水分而未補(bǔ)充喪失的電解質(zhì),
特點(diǎn):
、傺獫{Na十濃度小于130mmol/L或Cl—與HCO3-濃度之和小于120mmol/L。
細(xì)胞外液的滲透壓低于正常
②細(xì)胞外液量減少,細(xì)胞內(nèi)液量增多,
、壑厣杂袦p輕。
2.水過多:
當(dāng)機(jī)體攝入水過多或排出量減少,使體液增多、體重增加、血容量增多以及組織器官水腫。根據(jù)體液的晶體滲透壓分為三種類型:
高滲性(鹽中毒)、等滲性(水腫)及低滲性(水中毒)水過多。
臨床上水腫較為常見。
水腫時(shí)細(xì)胞外液量(主要是組織液)增多,而滲透壓仍在正常范圍。
一般當(dāng)增加的體液量超過體重的10%以上時(shí),可出現(xiàn)水腫臨床表現(xiàn)。
水腫常見的原因有血漿蛋白濃度降低,或充血性心力衰竭,或水和電解質(zhì)排泄障礙等。
(二)鈉平衡紊亂
水與鈉的正常代謝及平衡是維持人體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的重要因素。
細(xì)胞外液鈉濃度的改變可由水、鈉任一含量的變化而引起,
鈉平衡紊亂常伴有水平衡紊亂。
1. 低鈉血癥:
血漿鈉濃度小于130mmol/L稱為低鈉血癥
血漿鈉濃度是血漿滲透濃度(Posm)的主要決定因素,低鈉血癥又稱低鈉性低滲綜合征。
Posm降低導(dǎo)致水向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,使細(xì)胞內(nèi)水量過多,這是低鈉血癥產(chǎn)生癥狀和威脅生命的主要原因。
血漿鈉濃度并不能說明鈉在體內(nèi)的總量。
(1)原因:
攝入少(少見)、丟失多、水絕對(duì)或相對(duì)增多
(2)類型:可分為腎性和非腎性原因兩大類。
腎性原因:
腎功能損害:可因滲透性利尿、腎上腺功能低下以及急、慢性腎功能衰竭等引起低鈉血癥。
非腎性原因:
可見于嘔吐、腹瀉、腸瘺、大量出汗和燒傷等疾病過程,除丟失鈉外,還伴有不同比例的水的丟失。
低鈉血癥使細(xì)胞外液滲透壓下降,水分向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,進(jìn)而出現(xiàn)細(xì)胞水腫,嚴(yán)重者有可能出現(xiàn)腦水腫和消化道紊亂。
假性低鈉血癥:由于血漿中一些不溶性物質(zhì)和可溶性物質(zhì)的增多。使單位體積的水含量減少,血鈉濃度降低(鈉只溶解在水中),引起低鈉血癥,前者見于高脂蛋白血癥(血脂>10g/L高球蛋白血癥(總蛋白>100g/L如多發(fā)性骨髓瘤、巨球蛋白血癥、干燥綜合征);后者見于靜脈注射高張葡萄糖或靜脈滴注甘露醇以后。
2.高鈉血癥:
主要見于水的攝入減少(如下丘腦損害引起的原發(fā)性高鈉血癥)、
排水過多(尿崩癥)、
鈉的潴留(原發(fā)性醛固酮增多癥、Cushing綜合征)。
(三)鉀平衡紊亂
1.鉀代謝:
鉀是維持細(xì)胞新陳代謝、調(diào)節(jié)體液滲透壓、維持酸堿平衡和保持細(xì)胞應(yīng)激功能的重要電解質(zhì)之一。
(1)來源去路:
來源:食物
每日攝入量50~75 mmol,一般膳食每日可供鉀50~100mmol;足夠維持生理上的需要。
90%的鉀由腸道吸收
(2)鉀代謝的調(diào)節(jié):
體內(nèi)鉀的主要排出途徑是經(jīng)腎以尿鉀形式排出。腎排鉀對(duì)維持鉀的平衡起主要作用。
、儆绊懩I臟排鉀的主要因素:醛固酮,其次為糖皮質(zhì)激素,
體液酸堿平衡的改變也影響腎臟對(duì)鉀的排泄,酸中毒時(shí),尿鉀增多;堿中毒時(shí),尿鉀減少。
、谟绊戔浽诩(xì)胞內(nèi)外轉(zhuǎn)移的因素
生理性因素:Na+-K+ATP酶、兒茶酚胺、胰島素、血糖濃度、劇烈運(yùn)動(dòng)等;
病理性因素:血pH、高滲狀態(tài)、組織破壞、生長(zhǎng)過快等。
鉀的濃度與細(xì)胞外液HCO3-的濃度直接有關(guān).
2. 鉀平衡紊亂:
鉀總量是指體內(nèi)鉀的總含量,由于鉀主要分布在細(xì)胞內(nèi)(約占總量的'98%),因此血K+濃度并不能準(zhǔn)確地反映體內(nèi)總鉀量。
血K+濃度是指血清K+含量,
血漿鉀濃度要比血清鉀濃度低約0.5mmol/L左右,因?yàn)檠耗坛裳獕K時(shí),血小板及其他血細(xì)胞會(huì)釋放少量鉀入血清之故,臨床以測(cè)血清鉀為準(zhǔn)。
影響血鉀濃度的因素:
鉀在細(xì)胞內(nèi)外的移動(dòng)
血漿的濃縮與稀釋
鉀總量過多或過少
當(dāng)細(xì)胞內(nèi)鉀向細(xì)胞外大量釋放或血漿明顯濃縮,鉀總量即使正常甚至缺鉀也可能出現(xiàn)高血鉀
體液酸堿平衡紊亂,必定會(huì)影響到鉀在細(xì)胞內(nèi)、外液的分布以及腎排鉀量的變化。
(1)低鉀血癥:
血清鉀低于3.5mmol/L以下,稱為低鉀血癥。
原因:
①鉀攝入不足;
長(zhǎng)期進(jìn)食不足(如慢性消耗性疾病)或者禁食者(如術(shù)后較長(zhǎng)時(shí)間禁食),
由于鉀來源不足,而腎仍然排鉀,很易造成低鉀血癥。
、阝泚G失或排出增多:
嚴(yán)重腹瀉、嘔吐、胃腸減壓和腸瘺者,
腎上腺皮質(zhì)激素有促進(jìn)鉀排泄及鈉儲(chǔ)留作用,當(dāng)長(zhǎng)期應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素時(shí),均能引起低血鉀;心力衰竭,肝硬化患者,在長(zhǎng)期使用利尿劑時(shí),因大量排尿增加鉀的丟失;
③細(xì)胞外鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi):
如靜脈輸入過多葡萄糖,尤其是加用胰島素時(shí),促進(jìn)葡萄糖的利用,進(jìn)而合成糖原,都有K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),很易造成低血鉀#
代謝性堿中毒或輸入過多堿性藥物,形成急性堿血癥,H+從細(xì)胞內(nèi)進(jìn)入細(xì)胞外,細(xì)胞外K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),造成低血鉀癥。
血漿稀釋也可形成低鉀血癥。
(2)高鉀血癥:
血清鉀高于5.5mmol/L,以上,稱為高血鉀癥。
原因:
、兮涊斎脒^多,
鉀溶液輸入速度過快或量過大,特別是有腎功能不全、尿量減少,又輸人鉀溶液時(shí)易于引起高血鉀。
、阝浥判拐系K:
各種原因引起的少尿或無尿如急性腎功能衰竭;
、奂(xì)胞內(nèi)的鉀向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移,
如大面積燒傷,組織細(xì)胞大量破壞,細(xì)胞內(nèi)鉀大量釋放入血;
代謝性酸中毒,血漿氫離子往細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,細(xì)胞內(nèi)鉀向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移,與此同時(shí),腎小管上皮細(xì)胞泌H+增加,泌K+減少,使鉀貯留于體內(nèi)。
三、鉀、鈉、氯測(cè)定及方法學(xué)評(píng)價(jià)
(一)樣品的采集和處理
血清、肝素鋰抗凝血漿、汗、糞便、尿及胃腸液均可作為測(cè)定鈉鉀樣品。
血清或血漿可在2~4℃或冰凍保存。
鉀測(cè)定結(jié)果明顯受溶血的干擾,因?yàn)榧t細(xì)胞中鉀比血漿鉀高二十幾倍,故樣品嚴(yán)格防止溶血。血漿鉀比血清低0.1~0.7mmol/L,這種差別是由于凝血過程中血小板破裂釋放鉀之故。
鈉的測(cè)定受溶血影響很小。
全血未及時(shí)分離或冷藏均可使血鉀上升。
(二)方法學(xué)
鉀、鈉的測(cè)定方法有:火焰光度法、離子選擇電極法、冠醚法和酶法。
氯的測(cè)定方法有:離子選擇電極法、硫氰酸汞比色法、硝酸汞滴定法和電量分析法(庫(kù)侖滴定法)
1.火焰光度法:
Na+、K+測(cè)定可采用火焰光度法。
原理:火焰光度法是一種發(fā)射光譜分析法,利用火焰中激發(fā)態(tài)原子回降至基態(tài)時(shí)發(fā)射的光譜強(qiáng)度進(jìn)行含量分析。
該法可檢測(cè)血清、尿液、腦脊液及胸腹水的Na+和K+,該方法屬于經(jīng)典的標(biāo)準(zhǔn)參考法,
優(yōu)點(diǎn)是結(jié)果準(zhǔn)確可靠,廣為臨床采用。
通常采用的定量方法有標(biāo)準(zhǔn)曲線法、標(biāo)準(zhǔn)加入法和內(nèi)標(biāo)準(zhǔn)法。
(內(nèi)標(biāo)法是標(biāo)本及標(biāo)準(zhǔn)液采用加進(jìn)相同濃度的內(nèi)部標(biāo)準(zhǔn)元素進(jìn)行測(cè)定,一般是加入鋰內(nèi)標(biāo),測(cè)定的是鋰/鈉或鋰/鉀電流的比值,而不是單獨(dú)的鈉或鉀的電流,這樣,可減小燃?xì)夂突鹧鏈囟炔▌?dòng)等因素引起的誤差,因而有較好的準(zhǔn)確性。)
2.化學(xué)測(cè)定法:
Na+和K+的化學(xué)測(cè)定主要利用復(fù)環(huán)王冠化合物如穴冠醚或球冠醚,亦稱為冠醚,均為離子載體,由于大環(huán)結(jié)構(gòu)內(nèi)有空穴,分子內(nèi)部氧原子有未共用電子對(duì)可與金屬離子結(jié)合,根據(jù)空穴大小,可選擇性結(jié)合不同直徑的金屬離子,從而可達(dá)到測(cè)出離子濃度的目的。
Cl-的化學(xué)測(cè)定法:采用Fe存在下,Hg(SCN)2與Cl-反應(yīng)生成與Cl-等當(dāng)量的SCN,再與鐵結(jié)合成Fe(SCN)的紅色化合物,進(jìn)行比色,定量標(biāo)本中Cl-的含量。該法測(cè)定時(shí),血清中性因素如F、Br和I也可以起反應(yīng);其量很少,故可忽略不計(jì)。某些藥物及膽紅素均對(duì)其有影響。以上比色法均可在自動(dòng)生化分析儀進(jìn)行批量測(cè)定,屬臨床常用的一種方法。
3.離子選擇電極法(ISE法):
原理:離子選擇電極是一種電化學(xué)傳感器,其結(jié)構(gòu)中有一個(gè)對(duì)特定離子具有選擇性響應(yīng)的敏感膜,將離子活度轉(zhuǎn)換成電位信號(hào),在一定范圍內(nèi),其電位與溶液中特定離子活度的對(duì)數(shù)呈線性關(guān)系,通過與已知離子濃度的溶液比較可求得未知溶液的離子活度,
優(yōu)點(diǎn);ISE法具有標(biāo)本用量少,快速準(zhǔn)確,操作簡(jiǎn)便等優(yōu)點(diǎn)。是目前所有方法中最為簡(jiǎn)便準(zhǔn)確的方法。
缺點(diǎn):電極具有一定壽命,使用一段時(shí)問后,電極會(huì)老化。
4.整合滴定法:
Cl-可采用特定的整合劑滴定法進(jìn)行,
Molrr法:以KrCrO4,為指示劑,用AgN03滴定血清中Cl-。
Sehales法:以二苯卡巴腙作指示劑,用Hg(N03)2滴定血清中Cl-。滴定法需要熟練的操作,終點(diǎn)要準(zhǔn)確,盡可能排除主觀因素的干擾,否則誤差很大。
干擾因素較多,難以得到準(zhǔn)確的結(jié)果,目前已很少應(yīng)用。
5.酶法:
酶法測(cè)定鈉的原理是利用鈉依賴的β-半乳糖苷酶催化人工底物ONPG(鄰硝基酚β-D-吡喃半乳糖苷),分解釋放出有色產(chǎn)物鄰硝基酚,在波長(zhǎng)420nm處測(cè)吸光度變化。
酶法測(cè)鉀的原理是利用對(duì)丙酮酸激酶的激活作用,后者催化磷酸烯醇式丙酮酸變?yōu)槿樗嵬瑫r(shí)伴有還原型輔酶Ⅰ的消耗,在波長(zhǎng)340nm處測(cè)NADH的吸光度下降。
酶法測(cè)氯的原理是利用氯使α-淀粉酶與鈣離子結(jié)合變成有活性的形式,然后與α-和β-葡萄糖苷酶共同催化人工合成底物2-氯4-硝基苯酚-口-D麥牙庚糖苷(CNP-G7)使其水解產(chǎn)生2-氯4-硝基苯酚,此產(chǎn)物在波長(zhǎng)405nm處有最大吸收,血氯濃度與α-淀粉酶活性成正比,同時(shí)也與2-氯4-硝基苯酚的生成量成正比。
酶法的優(yōu)點(diǎn)是不需特殊儀器,缺點(diǎn)是價(jià)格較貴。
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