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交車(chē)儀式策劃書(shū)

時(shí)間:2022-08-03 23:15:20 策劃書(shū)大全 我要投稿
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交車(chē)儀式策劃書(shū)

戒煙儀式流程及具體細(xì)節(jié)

交車(chē)儀式策劃書(shū)

(主持人a 策劃人a 受益人b 人物關(guān)系:a為b的女友)

一宣布戒煙儀式正式開(kāi)始

策劃人:a小姐 受益人:b先生 入場(chǎng) 就位

主持人兼代理人a小姐向b發(fā)問(wèn):你愿意為了自己、為了家人、為了a小姐自愿戒煙嗎?并且無(wú)怨無(wú)悔,不得復(fù)吸,你愿意嗎?

受益人b先生回答:

主持人宣布,戒煙儀式正式開(kāi)始!!!!!

二儀式象征性程序

1、b向a說(shuō)明對(duì)煙草的認(rèn)識(shí),探討其在b生活中的影響程度(時(shí)間和抽象),并總結(jié)成詞,在A4紙上寫(xiě)出100字左右由a保存,并且終身有效。(文件1)

2、b傾聽(tīng)a對(duì)b吸煙的看法,并說(shuō)出自己對(duì)b今后的期望(寫(xiě)于A4紙上半張 文件2)

3、b給其父母打電話(huà),并告知父母其戒煙意向,與他們交流了解他們對(duì)自己戒煙的看法和期望,從而其父母在其生活中對(duì)b起到監(jiān)督作用,電話(huà)記錄公放由a記錄在A4紙下班張(文件2)

4、b向a講述自己的抽煙歷史如:如何開(kāi)始吸煙,誰(shuí)教會(huì)自己吸煙,什么情況下吸煙最多,和聽(tīng)了a和父母的話(huà)之后的感受和決心。

三儀式實(shí)質(zhì)性程序

1、a教育b,吸煙對(duì)身體的危害(提前準(zhǔn)備文件3),之后,b在文件3后簽字(證明b贊同文件內(nèi)容)

2、b朗讀a事先準(zhǔn)備的文件4(總結(jié)成條的吸煙的危害),在文件后簽名,保證每天讀十條吸煙的危害,堅(jiān)持一個(gè)月。

3、一個(gè)月時(shí)間:第一天允許你抽7支煙——第二天允許抽7支煙——第三天6只煙——第四天6支——第五天6支——第六天4支——第七天4支——第八天2支——第九天2支——第十天1支————————五月內(nèi)的每一天都只許抽一支煙,最好不抽,自己安排,也就是說(shuō),這一個(gè)月可以抽3.5盒煙

4、我到長(zhǎng)春后,你務(wù)必要把宿舍里包里等等,各種地方私藏的煙全部交回到我這里,我在酌情配煙,只發(fā)配給你一個(gè)月的煙

5一個(gè)月之后的六月,最好不要抽煙,弱實(shí)在難受,就在最難受那天只允許抽一支煙,以你的人格擔(dān)保

6七月希望能徹底戒煙做到一支不抽

7從今天起,別人給的煙也算在內(nèi),所以最好不要接受別人的戒煙,學(xué)會(huì)拒絕,如別人敬你一支煙,你要把這支煙回給他抽,或者從你煙盒里拿出你的煙放入一個(gè)空的煙盒或盒子內(nèi),這叫做禁煙!

四戒煙儀式完滿(mǎn)結(jié)束,b宣誓

宣誓內(nèi)容:

我再也不能容忍香煙變成濃濃的煙霧從我的五臟六腑穿過(guò),弄臟我的心肺,惡化我的內(nèi)環(huán)境,侵蝕我的肌體……

以后我要從少抽(即做到:1,不相互敬煙;2,不接受敬煙;3,不在室內(nèi)吸煙.)到不抽

我宣誓,在一個(gè)月內(nèi),完成這項(xiàng)戒煙事業(yè),保質(zhì)保量不敷衍不馬虎

五戒煙儀式完簽字證明

戒煙者:

主要監(jiān)督人:a

附錄:文件1 、文件2

文件三( (

好長(zhǎng)啊我要都讀出來(lái),看我多無(wú)私)我國(guó)是煙草生產(chǎn)和消費(fèi)大國(guó),每年消耗的煙草占世界總銷(xiāo)額的1/3以上,吸煙者高達(dá)3億。據(jù)中國(guó)預(yù)防醫(yī)學(xué)科學(xué)院估算,還有約4億人受到被動(dòng)吸煙的危害,因而我國(guó)約有7億人直接或間接地受到煙草的危害。

香煙煙霧中,92%為氣體,如一氧化碳、氫氰酸及氨等;8%為顆粒物,這些顆粒物統(tǒng)稱(chēng)焦油,內(nèi)含尼古盯多環(huán)芳香羥、苯并芘及β-萘胺等,已被證實(shí)的致癌物質(zhì)約40余種。吸煙對(duì)人體的危害是一個(gè)緩慢的過(guò)程,需經(jīng)較長(zhǎng)時(shí)間才能顯示出來(lái),尼古丁又有成癮作用,使吸煙者難以認(rèn)識(shí)。吸煙可誘發(fā)多種癌癥、心腦血管疾并呼吸道和消化道疾病等,是造成早亡、病殘的最大病因之一。英國(guó)一項(xiàng)歷時(shí)40年的研究證明,中年吸煙者死亡率為不吸煙者的3倍。WHO資料表明,目前全球每年死于與吸煙有關(guān)的各種疾病達(dá)300萬(wàn)人,估計(jì)到2025年將升高到1,000萬(wàn),而我國(guó)將占200萬(wàn)。吸煙已成為嚴(yán)重危害我國(guó)人民健康的緊迫問(wèn)題。

一、致癌作用

吸煙致癌已經(jīng)公認(rèn)。流行病學(xué)調(diào)查表明,吸煙是肺癌的重要致病因素之一,特別是鱗狀上皮細(xì)胞癌和小細(xì)胞未分化癌。吸煙者患肺癌的危險(xiǎn)性是不吸煙者的13倍,如果每日吸煙在35支以上,則其危險(xiǎn)性比不吸煙者高45倍。吸煙者肺癌死亡率比不吸煙者高10~13倍。肺癌死亡人數(shù)中約85%由吸煙造成。吸煙者如同時(shí)接觸化學(xué)性致癌物質(zhì)(如石棉、鎳、鈾和砷等)則發(fā)生肺癌的危險(xiǎn)性將更高。煙葉煙霧中的多環(huán)芳香碳?xì)浠衔铮杞?jīng)多環(huán)芳香碳?xì)浠衔锪u化酶代謝作用后才具有細(xì)胞毒和誘發(fā)突變作用,在吸煙者體內(nèi)該羥化酶濃度較不吸煙者為高。吸煙可降低自然殺傷細(xì)胞的活性,從而削弱機(jī)體對(duì)腫瘤細(xì)胞生長(zhǎng)的監(jiān)視、殺傷和清除功能,這就進(jìn)一步解釋了吸煙是多種癌癥發(fā)生的高危因素。吸煙者喉癌發(fā)病率較不吸煙者高十幾倍。膀胱癌發(fā)病率增加3倍,這可能與煙霧中的β-萘胺有關(guān)。此外,吸煙與唇癌、舌癌、口腔癌、食道癌、胃癌、結(jié)腸癌、胰腺癌、腎癌和子宮頸癌的發(fā)生都有一定關(guān)系。臨床研究和動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明,煙霧中的致癌物質(zhì)還能通過(guò)胎盤(pán)影響胎兒,致使其子代的癌癥發(fā)病率顯著增高。

二、對(duì)心、腦血管的影響

許多研究認(rèn)為,吸煙是許多心、腦血管疾病的主要危險(xiǎn)因素,吸煙者的冠心并高血壓并腦血管病及周?chē)懿〉陌l(fā)病率均明顯升高。統(tǒng)計(jì)資料表明,冠心病和高血壓病患者中75%有吸煙史。冠心病發(fā)病率吸煙者較不吸煙者高3.5倍,冠心病病死率前者較后者高6倍,心肌梗塞發(fā)病率前者較后者高2~6倍,病理解剖也發(fā)現(xiàn),冠狀動(dòng)脈粥樣硬化病變前者較后者廣泛而嚴(yán)重。高血壓、高膽固醇及吸煙三項(xiàng)具備者冠心病發(fā)病率增加9~12倍。心血管疾病死亡人數(shù)中的30%~40%由吸煙引起,死亡率的增長(zhǎng)與吸煙量成正比。煙霧中的尼古丁和一氧化碳是公認(rèn)的引起冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的主要有害因素,但其確切機(jī)理尚未完全明了。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為,血脂變化、血小板功能及血液流變異常起著重要作用。高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)可刺激血管內(nèi)皮細(xì)胞前列環(huán)素(PGI2)的生成,PGI2是最有效的血管擴(kuò)張和抑制血小板聚集的物質(zhì)。吸煙可損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞,并引起血清HDL-C降低,膽固醇升高,PGI2水平降低,從而引起周?chē)芗肮跔顒?dòng)脈收縮、管壁變厚、管腔狹窄和血流減慢,造成心肌缺氧。尼古丁又可促使血小板聚集。煙霧中的一氧化碳與血紅蛋白結(jié)合形成碳氧血紅蛋白,影響紅細(xì)胞的攜氧能力,造成組織缺氧,從而誘發(fā)冠狀動(dòng)脈痙攣。由于組織缺氧,造成代償性紅細(xì)胞增多癥,使血粘滯度增高。此外,吸煙可使血漿纖維蛋白原水平增加,導(dǎo)致凝血系統(tǒng)功能紊亂;吸煙還可影響花生四烯酸的代謝,使PGI2生成減少,血栓素A2相對(duì)增加,從而使血管收縮,血小板聚集性增加。以上這些都可能促進(jìn)冠心病的發(fā)生和發(fā)展。由于心肌缺氧,使心肌應(yīng)激性增強(qiáng),心室顫動(dòng)閾值下降,所以有冠心病的吸煙者更易發(fā)生心律不齊,發(fā)生猝死的危險(xiǎn)性增高。

據(jù)報(bào)告,吸煙者發(fā)生中風(fēng)的危險(xiǎn)是不吸煙者的2~3.5倍;如果吸煙和高血壓同時(shí)存在,中風(fēng)的危險(xiǎn)性就會(huì)升高近20倍。此外,吸煙者易患閉塞性動(dòng)脈硬化癥和閉塞性血栓性動(dòng)脈炎。吸煙可引起慢性阻塞性肺病(簡(jiǎn)稱(chēng)COPD),最終導(dǎo)致肺原性心臟玻

三、對(duì)呼吸道的影響

吸煙是慢性支氣管炎、肺氣腫和慢性氣道阻塞的主要誘因之一。實(shí)驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn),長(zhǎng)期吸煙可使支氣管粘膜的纖毛受損、變短,影響纖毛的清除功能。此外,粘膜下腺體增生、肥大,粘液分泌增多,成分也有改變,容易阻塞細(xì)支氣管。在狗實(shí)驗(yàn)中,接觸大量的煙塵可引起肺氣腫性改變。中國(guó)醫(yī)科大學(xué)呼吸疾病研究所的一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn),吸煙者下呼吸道巨噬細(xì)胞(AM)、嗜中性粒細(xì)胞(PMN)和彈性蛋白酶較非吸煙者明顯增多,其機(jī)制可能是由于煙粒及有害氣體的刺激,下呼吸道單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)被激活,活化的AM除能釋放彈性蛋白酶外,同時(shí)又釋放PMN趨化因子,使PMN從毛細(xì)血管移動(dòng)到肺。激活的AM還釋放巨噬細(xì)胞生長(zhǎng)因子,吸引成纖維細(xì)胞;以及PMN釋放大量的毒性氧自由基和包括彈性硬蛋白酶、膠原酶在內(nèi)的蛋白水解酶,作用于肺的彈性蛋白、多粘蛋白、基底膜和膠原纖維,從而導(dǎo)致肺泡壁間隔的破壞和間質(zhì)纖維化。據(jù)報(bào)導(dǎo),1986年美國(guó)患COPD者近1300萬(wàn)人,1991年死亡9萬(wàn)多人,吸煙是其主要病因。吸煙者患慢性氣管炎較不吸煙者高2~4倍,且與吸煙量和吸煙年限成正比例,患者往往有慢性咳嗽、咯痰和活動(dòng)時(shí)呼吸困難。肺功能檢查顯示呼吸道阻塞,肺順應(yīng)性、通氣功能和彌散功能降低及動(dòng)脈血氧分壓下降。即使年輕的無(wú)癥狀的吸煙者也有輕度肺功能減退。COPD易致自發(fā)性氣胸。吸煙者;加新匝恃缀吐晭а。

四、對(duì)消化道的影響

吸煙可引起胃酸分泌增加,一般比不吸煙者增加91.5%,并能抑制胰腺分泌碳酸氫鈉,致使十二指腸酸負(fù)荷增加,誘發(fā)潰瘍。煙草中煙堿可使幽門(mén)括約肌張力降低,使膽汁易于返流,從而削弱胃、十二指腸粘膜的防御。