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2017考研西綜病理學(xué)考點(diǎn)復(fù)習(xí):心力衰竭發(fā)生機(jī)理
心力衰竭的發(fā)生機(jī)理至今尚未完全闡明，但隨研究方法的不斷完善，近年已從分子水平和亞分子水平研究正常和病理狀態(tài)下的心臟活動(dòng)，取得了很大進(jìn)展。以下是百分網(wǎng)小編搜索整理的關(guān)于考研西綜病理學(xué)考點(diǎn)復(fù)習(xí):心力衰竭發(fā)生機(jī)理，供參考學(xué)習(xí)，希望對(duì)大家有所幫助!想了解更多相關(guān)信息請(qǐng)持續(xù)關(guān)注我們應(yīng)屆畢業(yè)生考試網(wǎng)!
目前認(rèn)為，心肌舒縮障礙是心力衰竭發(fā)生的基礎(chǔ)，對(duì)引起心肌舒縮障礙的機(jī)理主要有以下認(rèn)識(shí)。
(一)心肌收縮性減弱
1、心肌結(jié)構(gòu)的破壞正常的心肌結(jié)構(gòu)是心臟完成泵血功能的物質(zhì)基礎(chǔ)。因此，當(dāng)嚴(yán)重的心肌缺血、缺氧、感染、中毒等造成大量心肌纖維變性、壞死，使心肌收縮蛋白大量破壞時(shí)，必然引起心肌收縮性的減弱而導(dǎo)致，心力衰竭。但這種因心肌結(jié)構(gòu)嚴(yán)重破壞所引起的心力衰竭，臨床上畢竟只占較少的數(shù)量。
2、心肌能量代謝障礙心肌活動(dòng)必須消耗大量能量。正常情況下，心肌的能量來源主要是游離脂肪酸，其次為乳酸、酮體及葡萄糖等物質(zhì)徑線粒體內(nèi)經(jīng)有氧氧化產(chǎn)能;產(chǎn)生的能量經(jīng)氧化磷酸化作用，以ATP和磷酸肌酸(CP)的形式貯存;心肌利用貯存的ATP，使化學(xué)能轉(zhuǎn)變?yōu)闄C(jī)械能以供收縮作功之用。因此能量代謝的任何環(huán)節(jié)發(fā)生障礙，均可導(dǎo)致心肌收縮性減弱。
(1)能量產(chǎn)生障礙：常見于：①冠狀動(dòng)脈粥樣硬化、嚴(yán)重貧血時(shí)，均可因供應(yīng)或供氧減少，導(dǎo)致心肌缺氧，使能量產(chǎn)生不足;②維生素B1缺乏時(shí)，因丙酮酸氧化脫玫輔酶減少，致丙酮酸氧化障礙，影響能量的產(chǎn)生;③心肌過度肥大，一方面是因毛細(xì)血管的增生與心肌肥大的程度不相適應(yīng)，單位體積心肌中的毛細(xì)血管數(shù)量減少，引起供血相對(duì)不足;另一方面增粗的心肌纖維與毛細(xì)血管之間距離加大，影響氧彌散至心肌纖維內(nèi)部的速度，均可導(dǎo)致心肌缺氧，引起能量生成不足。
(2)能量利用障礙：心肌氧化磷酸化過程中所產(chǎn)生的ATP，主要是在心肌興奮。收縮偶聯(lián)過程中通過肌球蛋白頭部ATP。酶水解，為心肌收縮提供能量�，F(xiàn)在認(rèn)為由高血壓、心瓣膜病等引起的心力衰竭，主要是由于心肌利用能量障礙所致，其機(jī)理可能是心肌因負(fù)荷過重，引起ATP酶同工酶中活性最低的V3增多，而活性最高的V1減少、故ATP酶活性降低，ATP水解發(fā)生障礙，從而影響肌球蛋白與肌動(dòng)蛋白相互作用的強(qiáng)度，造成心肌收縮性減弱。
3、興奮。收縮偶聯(lián)障礙正常心肌在復(fù)極化時(shí)，心肌細(xì)胞內(nèi)肌質(zhì)網(wǎng)中的ATP酶(鈣泵)被激活，使細(xì)胞質(zhì)中Ca2加逆濃度差被攝取到肌質(zhì)網(wǎng)內(nèi)儲(chǔ)存，同時(shí)，另一部分Ca2加從細(xì)胞胞質(zhì)內(nèi)被轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞外，結(jié)果使心肌細(xì)胞胞質(zhì)中的Ca2加濃度降低，故心肌舒張;在心肌除極化時(shí)，肌質(zhì)網(wǎng)向胞質(zhì)內(nèi)釋放Ca2加，同時(shí)又有Ca2加從細(xì)胞外進(jìn)入胞質(zhì)，因而使心肌細(xì)胞胞質(zhì)內(nèi)Ca2加濃度升高(>10-5mo1/L，引起心肌收縮。因此，在心肌興奮-收縮偶聯(lián)過程中，Ca2加運(yùn)轉(zhuǎn)的速度與數(shù)量是決定心肌收縮的重要因素，而Ca2加運(yùn)轉(zhuǎn)失常就成為心肌收縮性減弱的關(guān)鍵。引起Ca2加運(yùn)轉(zhuǎn)失常的機(jī)理主要為：
(1)在過度肥大的心肌細(xì)胞中，肌質(zhì)網(wǎng)ATP酶的活性降低，致使在心肌復(fù)極化時(shí)，肌質(zhì)網(wǎng)攝取和儲(chǔ)存的Ca2加量均減少，故在除極化時(shí)，肌質(zhì)網(wǎng)向細(xì)胞質(zhì)內(nèi)釋放的Ca2加也因之減少，從而導(dǎo)致心肌細(xì)胞除極化時(shí)胞質(zhì)的Ca2加濃度降低(<10-5mo1/L),心肌收縮性因而減弱。
(2)由于心肌內(nèi)代謝物氧化不全，致細(xì)胞內(nèi)產(chǎn)生酸中毒，H加濃度升高。固H加與肌鈣蛋白的結(jié)合力比Ca2加與礬鈣蛋白的結(jié)合力強(qiáng)許多倍，故H加濃度升高可競(jìng)爭(zhēng)性地抑制肌鈣蛋白與Ca2加結(jié)合，而使心肌的興奮收縮偶聯(lián)發(fā)生障礙。也有人認(rèn)為，在H加濃度增高時(shí)，Ca2與肌質(zhì)網(wǎng)結(jié)合比較牢固，因此除極化時(shí)，肌質(zhì)網(wǎng)釋放Ca2加減少而致興奮。收縮偶聯(lián)發(fā)生障礙。
(3)心力衰竭時(shí)雖然血中的兒茶酚胺增高、但心肌中的去甲腎上腺素含量卻減少。正常情況下受體結(jié)合后，通過激活腺苷酸環(huán)化酶，可使心肌細(xì)胞構(gòu)的ATP轉(zhuǎn)變?yōu)閏AMP，cAMP一方面能促使Ca2加內(nèi)流，另方面又可通過蛋白激酶的活化而使心肌細(xì)胞肌質(zhì)網(wǎng)的一種蛋白磷酸化，使肌質(zhì)網(wǎng)攝取和釋放Ca2加的速度增加，故去甲腎上腺素有加強(qiáng)心肌興奮收縮偶聯(lián)的作用。因此，心肌內(nèi)去甲腎上腺素含量減少，也可引起心肌的興奮。收縮偶聯(lián)過程發(fā)生障礙。心力衰竭時(shí)肥大心肌內(nèi)去甲腎上腺素減少，除了可能與合成減少有關(guān)外，還可能是由于消耗過多。
(二)心室舒張功能障礙和順應(yīng)性降低
心室舒張功能和順應(yīng)性是保證血液流入心臟的基本因素。若心室舒張延緩，或舒張順應(yīng)性降低，僵硬度增加，均可影響心室的舒張期充盈，從而影響心臟的搏出量和射血功能;還可減少冠狀動(dòng)脈的灌流。大約30%心力衰竭的發(fā)生與此種因素作用有關(guān)。如心肌缺血缺氧所致的心力衰竭，當(dāng)心肌復(fù)極化時(shí)，由于ATP不足或肌質(zhì)網(wǎng)Ca2加ATP酶活性降低，致使心肌胞質(zhì)中Ca2加濃度不能迅速降低到使Ca2加與肌鈣蛋白分離的水平;或因ATP不足，肌球，肌動(dòng)蛋白復(fù)合體分離延緩，從而導(dǎo)致心肌舒張延緩或舒張不全，嚴(yán)重影響心室的舒張期充盈。心室順應(yīng)性降低多見于心肌肥大或心肌炎性病變，因此時(shí)心室壁增厚,僵硬度增大。
(三)心室各部舒縮活動(dòng)不協(xié)調(diào)
某些心臟疾患如心肌梗死、心肌炎和心內(nèi)傳導(dǎo)阻滯等，可能使心臟各部分的收縮或舒張活動(dòng)在空間和時(shí)間上產(chǎn)生不協(xié)調(diào)性。心室收縮不協(xié)調(diào)，可減少心室的射血量，舒張不協(xié)調(diào)可影響心臟的舒張充盈，二者均可使心輸出量減少。
總之，心力衰竭的發(fā)生機(jī)理頗為復(fù)雜、可以認(rèn)為心力衰竭的發(fā)生發(fā)展是多種機(jī)理共同作用的結(jié)果。但由于心力衰竭的原因不同，上述機(jī)理在各種心力衰竭發(fā)生發(fā)展中所起的作用也不盡相同。多數(shù)心力衰竭主要是由于心肌收縮性減弱所致。
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