2016中醫(yī)執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試考點：
心力衰竭是指在靜脈回流正常的情況下，由于原發(fā)心臟損害引起心血量減少;不能滿足組織代謝需要的綜合征。
心肌收縮力下降使心排血量不能滿足機體代謝的需要，器官、組織血液灌注不足，肺循環(huán)和(或)體循環(huán)淤血為主要表現(xiàn)。極少情況下是指舒張性心力衰竭。故多稱充血性心力衰竭。
(一)病因
1.基本病因
(1)原發(fā)性心肌損害
1)缺血性心肌損害：節(jié)段性心肌損害有冠心病心肌缺血和(或)心肌梗死，心肌炎，擴張型心肌病，肥厚和限制型心肌病。
2)心肌代謝障礙性疾�。豪缣悄虿⌒募〔。S生素B1缺乏性心臟病及心肌淀粉樣變性。
(2)心臟負荷過重
1)前負荷過重：①心臟瓣膜關(guān)閉不全，血液返流，如主動脈瓣關(guān)閉不全、二尖瓣關(guān)閉不全等;②左右心或動靜脈分流性先天性心血管病如房間隔缺損或室間隔缺損、動脈導管未閉等;③伴有全身血容量增多或循環(huán)血量增多的疾病如慢性貧血動脈靜脈瘺，腳氣病等、甲狀腺功能亢進癥等，心臟的容量負荷也必然增加。容量負荷增加早期，心室腔代償性擴大，以維持正常心排血量，但超過一定限度即出現(xiàn)失代償表現(xiàn)。
2)后負荷過重：見于高血壓、主動脈瓣狹窄、肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄等左、右心室收縮期射血阻力增加的疾病。為克服增高的阻力，心室肌代償性肥厚以保證射血量，持久的負荷過重，心肌必然發(fā)生結(jié)構(gòu)和功能改變而終至失代償，心臟排血量下降。
2.誘因
(1)感染呼吸道感染是最常見，最重要的誘因;感染性心內(nèi)膜炎作為心力衰竭的誘因也不少見，常因其發(fā)病隱襲而易漏診。全身感染可是誘因之一。
(2)心律失常，心房顫動等快速性心律失常以及嚴重的緩慢性心律失常均可誘發(fā)心力衰竭。
(3)水電解質(zhì)紊亂血容量增加如攝入鈉鹽過多，靜脈輸入液體過多、過快等。
(4)過度體力勞累或情緒激動如妊娠后期及分娩過程，暴怒等�？杉又匦呐K負荷。
(5)治療不當如不恰當停用洋地黃類藥物或降壓藥，利尿過度等。
(6)原有心臟病變加重或并發(fā)其他疾病如冠心病發(fā)生心肌梗死，風濕性心瓣膜病出現(xiàn)風濕活動，合并甲狀腺功能亢進或貧血等。
(7)環(huán)境氣候急劇變化。
(二)病理生理
1.代償機制
(1)Frank Starling機制，左心室功能曲線，考生要理解其含義。
(2)心肌肥厚，即心肌代償重構(gòu)過程，當肥厚不足以克服室壁應力時，左室發(fā)生不可逆的功能減退。
(3)神經(jīng)體液的代償機制，神經(jīng)內(nèi)分泌激活可增強心肌收縮力使心排量增加，外周血管收縮，增加水鈉潴留加重心臟負擔。
1)交感神經(jīng)興奮性增強。
2)腎素—血管緊張素系統(tǒng)(RASS)激活。
3)心力衰竭時各種體液因子的改變
�、傩拟c素有很強的利尿作用。
�、赩P(ADH)發(fā)揮縮血管、抗利尿、增加血容量的作用。
�、劬徏る�
3.關(guān)于舒張功能不全
(1)主動舒張功能障礙心室壓力容量曲線向左上移位。因能量供應不足Ca2+不能及時地被肌漿網(wǎng)回攝及泵出胞外而引起。
(2)由于心室肌的順應性減退及充盈障礙，它主要見于心室肥厚如高血壓及肥厚性心肌病時。
(三)心力衰竭的類型
1.左心衰、右心衰和全心衰
2.急性和慢性心衰
3.收縮性和舒張性心衰
(四)心功能的分級
(1)主要是根據(jù)患者自覺的活動能力劃分為四級：
I級：患有心臟病但活動量不受限制，平時一般活動不引起疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。
�、蚣墸盒呐K病患者體力活動明顯受限，休息時無自覺癥狀，但平時一般活動下可出現(xiàn)疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。
�、蠹墸盒呐K病患者體力活動明顯受限，小于平時一般活動即引起上述的癥狀。
�、艏墸盒呐K病患者不能從事任何體力活動。休息狀態(tài)下也出現(xiàn)心衰的癥狀，體力活動后加重。
(2)第二種是客觀的評估，即根據(jù)客觀的檢查手段如心電圖、負荷試驗、X線、超聲心動圖等來評估心臟病變的嚴重程度，分為A、B、C、D四級：
A級：無心血管疾病的客觀依據(jù)。
B級：客觀檢查示有輕度心血管疾病。
C級：有中度心血管疾病的客觀證據(jù)。
D級：有嚴重心血管疾病的表現(xiàn)。
一、慢性心力衰竭
在我國，瓣膜疾病為首要病因，高血壓和冠心病次之。
1.臨床表現(xiàn)
(1)左心衰竭最常見以肺淤血及心排血量降低表現(xiàn)為主。
1)癥狀
�、俪潭炔煌暮粑щy
a.勞力性呼吸困難：是左心衰竭最早出現(xiàn)的癥狀，引起呼吸困難的運動量隨心衰程度加重而減少�；颊卟扇〉淖挥哒f明左心衰程度越嚴重。
b..端坐呼吸。
c.夜間陣發(fā)性呼吸困難：心源性哮喘。(這是兩個很重要的名詞解釋，考生須透徹理解并熟記)。
d.急性肺水腫：是左心衰呼吸困難最嚴重的形式。
�、诳人�、咳痰、咯血：咳嗽、咳痰是肺泡和支氣管粘膜淤血所致，開始常于夜間發(fā)生，坐位或立位時咳嗽可減輕，白色漿液性泡沫狀痰為其特點。偶可見痰中帶血絲。長期慢性淤血肺靜脈壓力升高，血漿外滲入肺泡可有粉紅色泡沫痰。導致肺循環(huán)和支氣管血液循環(huán)之間形成側(cè)支，在支氣管粘膜下形成擴張的血管，此種血管一旦破裂可引起大咯血。
�、鄯αΑ⑵＞�、頭昏、心慌，這些是心排血量不足，器官、組織灌注不足及代償性心率加快所致的主要癥狀。
�、苌倌蚣澳I功能損害癥狀
2)體征
�、俜尾繚裥詥�
�、谛呐K體征慢性左心衰的患者一般均有心臟擴大，肺動脈瓣區(qū)的第二心音亢進及心尖區(qū)舒張期奔馬律。(考生要牢記，多為臨床分析題)。
(2)右心衰竭以體靜脈淤血的表現(xiàn)為主。
1)癥狀
�、傧腊Y狀胃腸道及肝淤血引起腹張、食欲不振、惡心、嘔吐體重增加等是右心衰最常見的癥狀，夜尿、尿少也常出現(xiàn)。
�、趧诹π院粑щy繼發(fā)于左心衰的右心衰呼吸困難業(yè)已存在，單純性右心衰為分流性先天性心臟病或肺部疾患所致，也均有明顯的呼吸困難。
2)體征
�、偎[身體低垂部位，重力性水腫，區(qū)別于腎性水腫可壓陷性水腫，胸腔積液，多見于全心衰時，以雙側(cè)多見，如為單側(cè)則以右側(cè)更為多見。多由于鈉水潴留和靜脈淤血毛細血管壓升高所致。
�、陬i靜脈征頸靜脈搏動增強、充盈、怒張，肝頸靜脈反流征陽性。有助于鑒別心力衰竭和其他原因引起的肝腫大。
�、鄹未髩和矗焊我蛴傺[大常伴壓痛，持續(xù)慢性右心衰可致心源性肝硬化，晚期可出現(xiàn)黃疸及大量腹水。
�、苄呐K體征胸骨左緣3～4助間舒張期奔馬律(右心奔馬律)右心衰時可因右心室顯著擴大而出現(xiàn)三尖瓣關(guān)閉不全的反流性雜音。
�、菪厮透顾�，腹水和心源性肝硬化有關(guān)，胸水多為雙側(cè)，單側(cè)時多在右側(cè)，左側(cè)胸水可有肺栓塞。
(3)全心衰竭
右心衰繼發(fā)于左心衰而形成的全心衰，當右心衰出現(xiàn)之后，右心排血量減少，因此陣發(fā)性呼吸困難等肺淤血癥狀反而有所減輕。擴張型心肌病等表現(xiàn)為左、右心室同時衰竭者，肺淤血征往往不很嚴重，左心衰的表現(xiàn)主要為心排血量減少的相關(guān)癥狀和體征，心尖部奔馬律，脈壓減少。
2.診斷首先應有明確的器質(zhì)性心臟病的診斷。心衰的癥狀是診斷心衰的重要依據(jù)。疲乏、無力等由于心排血量減少的癥狀無特異性，診斷價值不大。而左心衰竭的肺淤血引起不同程度的呼吸困難，右心衰竭的體循環(huán)淤血引起的頸靜脈怒張、肝大、水腫等是診斷心衰的重要依據(jù)。
3.鑒別診斷
(1)支氣管哮喘：心源性哮喘多見于老年人有高血壓或慢性心瓣膜病史，支氣管哮喘多見于青少年有過敏史;前者發(fā)作時必須坐起，重癥者肺部有干濕性啰音，甚至粉紅色泡沫痰，后者并不一定強迫坐起，咳白色粘痰后呼吸困難�？删徑猓尾柯犜\以哮鳴音為主。
(2)心包積液、縮窄性心包炎時，由于腔靜脈回流受阻同樣可以引起肝大、下肢浮腫等表現(xiàn)，應根據(jù)病史、心臟及周圍血管體征進行鑒別，超聲心動圖檢查可得以確診。
(3)肝硬化腹水伴下肢浮腫應與慢性右心衰竭鑒別，除基礎(chǔ)心臟病體征有助于鑒別外，非心源性肝硬化不會出現(xiàn)頸靜脈怒張等上腔靜脈回流受阻的體征。這是很重要的鑒別要點。
4.治療
(1)治療目的
1)提高運動耐量，改善生活質(zhì)量
2)防止心肌損害進一步加重
3)降低死亡率
(2)治療方法
1)去除基本病因，消除誘因
2)減輕心臟負荷
�、傩菹�，限制體力活動，不主張完全臥床休息，防止肺栓塞靜脈血栓形成。
�、诳刂柒c鹽攝入
�、劾騽┑膽�(原則要熟記)排鉀利尿劑包括利尿劑和作用于遠曲小管近端制劑。保鉀利尿劑包括作用于遠曲小管遠端和集合管的制劑。
a.噻嗪類利尿劑：以氫氯噻嗪(雙氫克尿塞)為代表，作用于腎遠曲小管，抑制鈉的再吸收。由于鈉一鉀交換也使鉀的吸收降低。為中效利尿劑，輕度心力衰竭可首選此藥，噻嗪類利尿劑可抑制尿酸的排泄，引起高尿酸血癥，還可干擾糖及膽固醇代謝，長期應用注意監(jiān)測。
b.袢利尿劑：以呋塞米(速尿)為代表，作用于髓礻半的升支，在排鈉的同時也排鉀，為強效利尿劑。低血鉀是這類利尿劑的主要副作用，必須注意補鉀。
c.保鉀利尿劑：常用的有：
螺內(nèi)酯(安體舒通)：作用于腎遠曲小管，干擾醛固酮的作用，使鉀離子吸收增加，同時排鈉利尿，但利尿效果不強。在與噻嗪類或袢利尿劑合用時能加強利尿并減少鉀的丟失。
氨苯蝶啶：直接作用于腎遠曲小管，排鈉保鉀，利尿作用不強。常見排鉀利尿劑合用，起到保鉀作用。
阿米諾利(amilofide)：作用機制與氨苯蝶啶相似，利尿作用較強能產(chǎn)生高鉀血癥。一般與排鉀利尿劑聯(lián)合應用時，發(fā)生高血鉀的可能性不大，但不宜同時服用鉀鹽。
電解質(zhì)紊亂是長期使用利尿劑最容易出現(xiàn)的副作用，特別是高血鉀或低血鉀均可導致嚴重后果，應隨時監(jiān)測。ACEI有較強的保鉀作用，與不同類型利尿劑合用時應特別注意。
注意事項：a.排鉀利尿劑宜間歇使用，保鉀利尿劑宜持續(xù)應用
b.排鉀和保鉀利尿劑合用一般可分不必補充鉀鹽。
c.腎功衰竭時，禁用保鉀利尿劑，應選擇袢利尿劑
d.注意低鉀，低鎂、低鈉血癥等水電紊亂。
e.注意藥物之間的相互作用：如吲哚美辛可對抗速尿作用。
④血管擴張劑的應用(適用征和禁忌癥考生要牢記，如瓣膜返流性心臟病宜用，而阻塞性瓣膜疾病則不宜用等，多有臨床分析題出現(xiàn))
a.小靜脈擴張劑：小靜脈是容積血管，即使輕微擴張也能使有效循環(huán)血量減少，降低回心血量。隨著回心血量的減少，左室舒張末壓及肺循環(huán)壓下降，肺淤血減輕。但不能增加心排血量，臨床上以硝酸鹽制劑為主。如硝酸甘油等。
b.小動脈擴張劑：使周圍循環(huán)阻力下降，左心室射血功能改善，心排血量提高，有利于心室的負荷降低，左室舒張末壓及相應的肺血管壓力也下降，肺淤血改善，恰當?shù)赜盟幨怪車h(huán)阻力下降的同時，排血量增加，而血壓的變化不明顯。
擴張小動脈的藥物很多。受體阻斷劑(哌唑嗪、烏拉地爾(urapidil)等)。直接舒張血管平滑肌的制劑(雙肼屈嗪)、硝酸鹽制劑、鈣通道阻滯劑以及血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(ACE)抑制劑等。對于那些依賴升高的左室充盈壓來維持心排血量的阻塞性心瓣膜病，如二尖瓣狹窄、主動脈瓣狹窄及左心室流出道梗阻的患者不宜應用強效血管擴張劑，而對于瓣膜返流性疾病則可應用。
3)增加心排血量
洋地黃類藥物地高辛可明顯改善癥狀，提高運動耐量，減少住院率，增加心排血量，但觀察終期的生存率地高辛組與對照組之間沒有差別。(洋地黃類藥物的作用機制考生要牢記)
(A)正性肌力作用主要是通過抑制心肌細胞膜上的Na+—K+ATP酶，使細胞內(nèi)Na+濃度升高，K+濃度降低，Na+與Ca2+進行交換，使細胞內(nèi)Ca2+濃度升高而使心肌收縮力增加。而細胞內(nèi)K+濃度降低，成為洋地黃中毒的主要原因。
(B)電生理作用：一般治療劑量洋地黃可抑制心臟傳導系統(tǒng)，對房室交界區(qū)的抑制最為明顯。大劑量時可提高心房、交界區(qū)及心室的自律性，當血鉀過低時，更易發(fā)生各種快速性心律失常。
(C)迷走神經(jīng)興奮作用：洋地黃的一個獨特的優(yōu)點是對迷走神經(jīng)系統(tǒng)的直接興奮作用。
洋地黃制劑的選擇(考生要牢記重要考點)：①地高辛：適用于中度心力衰竭維持治療。②洋地黃毒甙：臨床上已少用，③毛花甙丙：為靜脈注射用制劑，注射后10分鐘起效，1～2小時達高峰，適用于急性心力衰竭或慢性心衰加重時，特別適用于心衰伴快速心房顫動者。④毒毛花甙K快速作用類，靜脈注射后5分鐘起作用，0.5～1小時達高峰，用于急性心力衰竭時。
應用洋地黃的適應征：①對缺血性心臟病、高血壓心臟病、慢性心瓣膜病及先天性心臟病所致的慢性充血性心力衰竭效果較好。如同時伴有心房顫動則更是應用洋地黃的最好指征(考生要牢記)。②對于代謝異常而發(fā)生的高排血量心衰如貧血性心臟病、甲狀腺功能亢進、維生素B1缺乏性心臟病及心肌炎、心肌病等病因所致心衰洋地黃治療效果欠佳，③肺源性心臟病導致右心衰，常伴低氧血癥，洋地黃效果不好且易于中毒，應慎用。④肥厚型心肌病主要是舒張不良，洋地黃屬于禁忌。⑤預激綜合征，二度或高度房室傳導阻滯，病態(tài)竇房結(jié)綜合征禁用。
洋地黃中毒及其處理
(A)影響洋地黃中毒的因素：洋地黃用藥安全范圍很小。心肌在缺血、缺氧情況下則中毒劑量更小。水、電解質(zhì)紊亂特別是低血鉀、腎功能不全以及與其他藥物的相互作用也是引起中毒的因素;胺碘酮、維拉帕米(異搏定)及阿司匹林等均可降低地高辛的經(jīng)腎排泄率而招致中毒。
(B)洋地黃中毒表現(xiàn)：洋地黃中毒最重要的表現(xiàn)是各類心律失常，由心肌興奮性過強及傳導系統(tǒng)的傳導阻滯構(gòu)成，最常見者為室性期前收縮，多表現(xiàn)為二聯(lián)律，非陣發(fā)性交界性心動過速，房性期前收縮，心房顫動及房室傳導阻滯(最常見的心律失常是什么)�？焖傩孕穆墒СＳ职橛袀鲗ё铚茄蟮攸S中毒的特征性表現(xiàn)。洋地黃類藥物的胃腸道反應如惡心、嘔吐，以及視力模糊、黃視、倦怠等中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)在應用地高辛時十分少見，特別是普及維持量給藥法(不給負荷量)以來更為少見。
測定血藥濃度有助于洋地黃中毒的診斷，在治療劑量下，地高辛血濃度1.0～2.0ng/mL。
(C)洋地黃中毒的處理：發(fā)生洋地黃中毒后應立即停藥。這是治療的關(guān)鍵。單發(fā)性室性期前收縮、第一度房室傳導阻滯等停藥后常自行消失�？焖傩孕穆墒СＵ�，如血鉀濃度低則可用靜脈補鉀，房室傳導阻滯時禁用，如血鉀不低可用利多卡因或苯妥英鈉。電復律一般禁用，因易致心室顫動。有傳導阻滯及緩慢性心律失常者可用阿托品0.5～1.0mg皮下或靜脈注射如無血流動力學障礙，一般不需安置臨時心臟起搏器。
非洋地黃類正性肌力藥
I.腎上腺能受體興奮劑：DoPA及多巴酚丁胺，可用于心衰的治療。多巴胺較小劑量表現(xiàn)為心肌收縮力增強，血管擴張，特別是腎小動脈擴張，心率加快不明顯。大劑量可出現(xiàn)于血管收縮，不利于心衰治療�；颊邔Χ喟桶返姆磻獋�體差異較大，故宜用小劑量，應自小劑量開始逐漸增量，以不引起心率加快及血壓升高為宜。
�、�.磷酸二酯酶抑制劑有氨力農(nóng)，米力農(nóng)等：其作用機制是抑制磷酸二酯 酶活性使細胞內(nèi)的cAMP降解受阻，cAMP濃度升高，進一步使細胞膜上的蛋白激酶活性增高，促進Ca2+通道膜蛋白磷酸化，Ca2+通道激活使Ca2+內(nèi)流增加，心肌收縮力增強，臨床應用的制劑有氨力農(nóng)(amrinone)和米力農(nóng)(milrinone)，后者增加心肌收縮力的作用比氨力農(nóng)強10?20倍。作用時間短。副作用也較少，兩者均能改善心衰癥狀及血液動力學各參數(shù)。
磷酸二酯酶抑制劑短期應用對改善心衰癥狀的效果是肯定的，但已有一系列前瞻性研究證明長期應用米力農(nóng)治療重癥慢性心衰患者，其死亡率較高于對照組，其他的相關(guān)研究也得出同樣的結(jié)論，故此類藥物僅限于短期應用。
4)抗腎素一血管緊張素系統(tǒng)相關(guān)藥物的應用
(A)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑的應用
其主要作用機制為：擴血管兼有擴張小動脈和靜脈的作用;抑制醛固酮;抑制交感神經(jīng)興奮性;可改善心室及血管的重構(gòu)。其副作用較少，刺激性咳嗽可能是患者不能耐受治療的一個原因，有腎功能不全者應慎用。ACE抑制劑可以明顯改善遠期預后，降低死亡率。最主要的副作用為低血壓。
提早對心力衰竭進行治療，從心臟尚處于代償期而無明顯癥狀時，即開始給予ACE抑制劑的干預治療是心力衰竭治療方面的重要進展。通過ACE抑制劑降低心衰患者代償性神經(jīng)一體液的不利影響，限制心肌重構(gòu)，維護心肌功能，推遲充血性心力衰竭的發(fā)生，可降低遠期死亡率的目的。
(B)抗醛固酮制劑的應用
小劑量的螺內(nèi)酯對抑制心血管的重構(gòu)、改善慢性心力衰竭的遠期預后有很好的作用。
5)β受體阻滯劑的應用�？梢詫勾鷥敊C制中交感神經(jīng)興奮性的增強。
卡維地洛：非選擇性并有擴張血管作用的β受體阻滯劑，用于心力衰竭治療，結(jié)果明顯優(yōu)于美托洛爾。
6)舒張性心力衰竭的治療
最典型的舒張功能不全見于肥厚型心肌病。主要措施如下：
(A)β受體阻滯劑為首選藥物，改善心肌的順應性使心室的容量一壓力曲線下移，表明舒張功能改善。
(B)鈣通道阻滯劑降低心肌細胞內(nèi)鈣濃度，改善心肌主動舒張功能，主要用于肥厚型心肌病。
(C)ACE抑制劑有效控制高血壓，從長遠來看改善心肌及小血管重構(gòu)，有利于改善舒張功能，最適用于高血壓心臟病及冠心病。
(D)盡量維持竇性心律，保持房室順序傳導，保證心室舒張期充分的容量。
(E)對肺淤血癥狀較明顯者，可適量應用靜脈擴張劑(硝酸鹽制劑)或利尿劑降低前負荷，但不宜過度，因過分的減少前負荷可使心排血量下降。
(F)在無收縮功能障礙的情況下，禁用正性肌力藥物。
7)“頑固性心力衰竭”及不可逆心力衰竭的治療：應努力尋找潛在的原因，并設(shè)法糾正，如風濕活動、貧血、感染性心內(nèi)膜炎、電解質(zhì)紊亂、甲狀腺功能亢進、洋地黃類過量、反復發(fā)生的小面積的肺栓塞等。患者是否患有與心臟無關(guān)的其他疾病如腫瘤等。同時調(diào)整心衰用藥，強效利尿劑和血管擴張劑及正性肌力藥物聯(lián)合應用等。對高度頑固水腫也可試用血液超濾。對不可逆心衰患者大多是病因無法糾正的，其惟一的出路是心臟移植。
二、急性左心衰竭(重要考點)
急性心力衰竭是指由于急性心臟病變引起心排血量顯著，急驟降低導致組織器官灌注不足和急性淤血綜合征。臨床以上急性心衰常見，主要表現(xiàn)為急性肺水腫。
(一)病因和發(fā)病機制
1.與冠心病有關(guān)的乳頭肌梗死斷裂，急性廣泛前壁心肌梗死、室間隔破裂穿孔。
2.SE引起的瓣膜穿孔、腱索斷裂所致瓣膜性急性反流。
3.其他，如高血壓心臟病血壓急劇升高，原有心臟病的基礎(chǔ)上快速性心律失�；驀乐鼐徛穆墒С�，輸液過多過快等。
病理生理基礎(chǔ)為心臟收縮力突然嚴重減弱，心排血量急劇減少，或左室瓣膜性急性反流，左室內(nèi)壓迅速升高，肺靜脈回流不暢。由于肺靜脈壓快速升高，肺毛細血管壓隨之升高使血管內(nèi)液體滲入到肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)形成急性肺水腫。
(二)臨床表現(xiàn)，主要為急性肺水腫。
1. 癥狀：突發(fā)嚴重呼吸困難，呼吸頻率常達每分鐘30～40次，強迫坐位、面色灰白、發(fā)紺、大汗、煩躁，同時頻繁咳嗽，咳粉紅色泡沫狀痰。極重者可因腦缺氧而致神志模糊。肺水腫早期，由于交感神經(jīng)激活致血管收縮，血壓可一過性升高;但隨著病情持續(xù)，血壓下降。嚴重者可出現(xiàn)心源性休克。
2.體征：聽診時兩肺布滿濕啰音和哮鳴音，心尖部第一心音減弱，頻率快，同時有舒張早期第三心音而構(gòu)成奔馬律，肺動脈瓣第二心音亢進。
(三)診斷與鑒別診斷
根據(jù)典型癥狀與體征，注意急性呼吸困難與支氣管哮喘的鑒別，咳粉紅色泡沫痰和心尖部舒張期奔馬律有助于診斷肺水腫與肺水腫并存的心源性休克與其他原因所致休克的鑒別。
(四)治療(考生須牢記，多為臨床分析題或問答題)
1.患者取坐位，雙腿下垂，以減少靜脈回流。
2.吸氧立即高流量鼻管給氧，10～20mL/min純氧鼻管吸入對病情特別嚴重者應給以面罩用麻醉機加壓給氧。在吸氧的同時使用抗泡沫劑使肺泡內(nèi)的泡沫消失，增加氣體交換面積，一般可用50%酒精置于氧氣的濾瓶中。若動靜氧分壓不能維持60mmHg，宜加用正壓呼吸(PEEP)。
3.嗎啡5～10mg靜脈緩注，必要時每間隔15分鐘重復一次，共2-3次。
4.快速利尿呋塞米20～40mg靜注，本藥可以利尿、擴張靜脈，有利于肺水腫緩解。
5.血管擴張劑(1)硝普鈉：根據(jù)血壓調(diào)整用量，維持收縮壓在100mmHg左右;對原有高血壓者血壓降低幅度(絕對值)以不超過80mmHg為度，用藥時間不宜連續(xù)超過24小時。(2)硝酸甘油。(3)酚妥拉明。(4)多巴酚丁胺。
6.洋地黃類藥物最適用于有心房顫動伴有快心室率并已知有心室擴大伴左心室收縮功能不全者。禁用于重度二尖瓣狹窄伴竇性心律者。對AMI，在急性期24小時內(nèi)不宜用洋地黃類藥物。
7.氨茶堿，為有效解除支氣管痙攣藥物，還有正性肌力作用，外周血管擴張作用，利尿作用。
8.其他應用四肢輪流三肢結(jié)扎法減少靜脈回心血量，待急性癥狀緩解后，應著手對誘因及基本病因進行治療。
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