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中醫(yī)執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試：八種傳染病的橫向比較
八種傳染病你知道是哪八種嗎?你知道八種傳染病之間的異同嗎?下面是yjbys小編為大家?guī)淼陌朔N傳染病的橫向比較。歡迎閱讀。
【致病菌】
1.
肝炎：肝炎病毒。甲乙丙丁戊。甲：微小RNA;乙：DNA;丙：黃病毒;�。喝毕莶《�;戊：杯狀。(乙肝是DNA病毒，其他是RNA病毒。)甲戊無慢性。
2.
出血熱：漢坦病毒。共13型。我國：1型漢坦病毒(野鼠型)，2型漢城病毒(家鼠型)。傳染源：鼠類，黑線姬鼠。
3.
艾滋�。喊滩〔《�。2型，1和2型。2型主要在西非。單鏈RNA病毒，逆轉(zhuǎn)錄病毒科，慢病毒亞科。(單鏈逆轉(zhuǎn)錄，單干性怪癖;慢病毒科，病程長慢折磨)
4.
非典：冠狀病毒。冠狀病毒科。有包膜的RNA病毒。(冠狀有包膜，邪惡又堅固)
5.
流腦：腦膜炎球菌。奈瑟菌屬，革蘭陰性雙球菌。13個群。我國流行A群。
6.
傷寒：傷寒桿菌。D群沙門菌，革蘭染色陰性。有鞭毛。
7.
菌�。毫〖矖U菌。腸桿菌科的志賀菌屬。革蘭染色陰性。有菌毛。4群(A志賀、B福氏、C鮑氏、D宋內(nèi)。)，國內(nèi)B群，發(fā)達國家D群。產(chǎn)生內(nèi)外兩種毒素。A志賀群外毒素力強，臨床最重。
8.
霍亂：霍亂弧菌�；【苹【鷮�，短小弓形桿菌，喜堿性。分3群：O1群，非O1群，不典型O1群。(O1：古典生物型、埃爾托生物型;非O1型：O2-O138、O139;不典型O1：沒有致病性)
記憶：分型：(1點寒，2愛3亂，4利5肝，13腦熱)
分類：4病毒4細菌。
【傳播途徑】
1.
肝炎：甲：糞口;乙：體液、母嬰、皮膚黏膜破損處;丙：輸血;�。憾Ｗ∫腋�;戊：糞口。
2.
出血熱：1.呼吸道2.消化道3.接觸4.母嬰5.蟲媒
(母嬰呼吸接觸蟲媒進消化)
3.
艾滋�。�1.性接觸2.血液或血液制品3.母嬰4.其他
4.
非典：1.呼吸道2.消化道
5.
流腦：呼吸道
6.
傷寒：糞—口
7.
菌�。合�
8.
霍亂：經(jīng)口感染。
【病理特點和主要病變部位】
1.
肝炎：病變部位主要在肝，影響到膽。急肝：肝細胞變性壞死，氣球樣變。慢性：炎癥和纖維化(炎癥：從PN到BN變化;纖維化：纖維化由小到大最后硬化)。淤膽型：肝內(nèi)淤膽(膽管有膽栓形成，肝細胞內(nèi)有膽色素淤滯)
2.
出血熱：3個基本病理改變是：小血管內(nèi)皮細胞腫脹、變性、壞死，管腔內(nèi)微血栓形成，周圍組織水腫和出血。主要病變部位：血管、腎。
3.
艾滋�。褐饕腥綜D4+T淋巴細胞，也能感染單核巨噬、B、小神經(jīng)膠質(zhì)、骨髓干(單干小B)。病理：1.淋巴、造血、神經(jīng)系統(tǒng)原發(fā)病變。2.免疫低下引起的機會感染和惡性腫瘤。
4.
非典：侵染氣管支氣管上皮細胞、肺泡上皮細胞、血管內(nèi)皮細胞、腸道上皮細胞、腎臟遠段曲管上皮細胞、巨噬細胞和淋巴細胞等(呼吸、血管、腸道、腎臟、免疫)。主要累及：肺和免疫器官(脾和淋巴結(jié))
肺的主要3個病理特點：透明膜形成，肺間質(zhì)淋巴細胞浸潤，肺泡腔重肺細胞脫屑性改變。(記憶：內(nèi)屑外膜中浸潤)。早期階段：肺水腫伴透明膜形成。
淋巴：血淋巴細胞,CD3、CD4+、CD8+T細胞減少。CD4/CD8無變化。
5.
流腦：發(fā)病機制：內(nèi)毒素入血引起1.皮膚血管(粘膜瘀點瘀斑)2.全身小血管痙攣(DIC)3.腦脊髓膜血管(化膿性炎癥，重者損及腦實質(zhì))。
基本病變：血管內(nèi)皮損害，小血管和毛細血管內(nèi)皮腫脹壞死和出血，中性粒細胞浸潤，有點血管內(nèi)血栓形成。
病變部位：軟腦膜為主(主要在大腦兩半球的表面及顱底，所以可以損傷各類神經(jīng)甚至永久損害)
6.
傷寒：病理學(xué)主要特點：全身單核—巨噬細胞系統(tǒng)的增生性反應(yīng)。
特征性病變部位：回腸下段集合淋巴結(jié)與孤立淋巴濾泡。
7.
菌�。耗c粘膜上皮細胞核固有層中繁殖(導(dǎo)致腸粘膜炎癥、壞死、潰瘍—腹痛、腹瀉、膿血便)
中毒型菌�。簷C體對細菌毒素產(chǎn)生異常強烈的反應(yīng)。
8.
霍亂：霍亂腸毒素與腸粘膜上皮細胞受體結(jié)合，使細胞分泌功能增強，大量分泌水及電解質(zhì)，造成水電解質(zhì)紊亂及代酸。
部位：腸。病理變化主要是嚴重脫水，臟器實質(zhì)損害不重。
【分期分型】
1.
肝炎：7種型：1.急性黃疸型2.急性無黃疸型3.慢性4.重型5.淤膽型6.肝炎肝硬化7.慢性乙肝病毒攜帶。(慢性、慢乙肝帶毒：超過6個月;急性：黃與非黃看黃疸;重型：急速2度昏迷現(xiàn)，17.1大40%低;急重慢重看病史，急與亞急看時間，急2亞15-24，2/3,1/3急亞分，濁界縮小是急重);淤膽型：黃疸三分離(消化道癥輕，ALT上升低，凝血酶原活動度下降不明顯,黃疸重。)、皮膚瘙癢、便淺。肝炎肝硬化：B超、活檢。
2.
出血熱：5期：發(fā)熱期、低血壓休克期、少尿期、多尿期、恢復(fù)期。
發(fā)熱：急熱三痛紅膜痕;低休克：神恍紫紺DIC，腦腫呼窘急腎衰;少尿：尿毒酸度水電亂，腹水腦腫高容重;多尿：尿增2000低鉀鈉，繼發(fā)感染休克現(xiàn);恢復(fù)期：1-3月體復(fù)原。
3.
艾滋病：4期。急性感染期、無癥狀感染期、持續(xù)性全身淋巴結(jié)腫大綜合征期、艾滋病期。1期：血清癥狀似感冒，檢出HIV、p24抗原，3-14后自消失;2期：無癥檢出毒抗體。3期：3月以上全身淋巴腫;4期：全神感染繼發(fā)瘤。
4.
非典：3期。早期、進展期、恢復(fù)期。1.早期：發(fā)熱感染伴中毒，肺部體征不明顯，部分能聞濕落音，肺部X線有陰影;2期：發(fā)熱感染中毒續(xù)，肺病加重多葉變，胸悶氣促呼吸難，少數(shù)命危ARDS現(xiàn);3期：體溫漸降癥狀緩，影像肺部始吸收。
5.
流腦：流腦2型各3分。普通型(前驅(qū)期、敗血癥期、腦膜炎期)、爆發(fā)型(休克型、腦膜炎型、混合型)。
前驅(qū)：低熱咽痛似感冒;敗血癥期：瘀點瘀斑毒血癥，頭痛不適精神萎;腦膜炎期：與敗血同時現(xiàn)，神經(jīng)癥出迅速痊。
休克型：起病急爆中毒重，大片瘀斑伴壞死，休克出現(xiàn)腦缺如，只治休克莫理腦。
腦膜炎型：實質(zhì)損害熱抽搐，腦腫腦疝死亡現(xiàn)。
混合型：休克腦炎同時現(xiàn)，治療困難死率高。
6.
傷寒：4期7型。初期、極期、緩解期、恢復(fù)期。輕型、遷延、逍遙、爆發(fā)、頓挫、再燃、復(fù)發(fā)。
初期：起病緩慢熱階梯，病程屬于第1周;極期：持續(xù)高熱第2周，精神抑郁重譫妄，緩脈玫瑰胸腹背，腹脹便秘少腹瀉，右下壓痛肝脾腫，緩解期：體溫漸降第4周，警惕出血與穿孔。恢復(fù)期：體溫正常癥消失，肝脾恢復(fù)第5周。
輕型：疫苗抗生素;遷延：慢性肝膽疾病并發(fā);逍遙：癥狀不明直到出血穿孔才發(fā)現(xiàn);爆發(fā)：急、高溫、腦病、休克、心肌炎、中毒性肝炎。頓挫：起病急速癥典型，1周左右迅速痊。再燃：未好又發(fā)癥加重;復(fù)發(fā)：好發(fā)1-3周現(xiàn)，并發(fā)癥少癥狀輕。
7.
菌�。�233型。急性：【普通典型、非普通輕型、中毒型：休克(周圍循環(huán)衰竭型)、腦型(呼吸衰竭型)、混合型�！俊Ｂ裕杭毙园l(fā)作型、慢性遷延型、慢性隱匿型。
普通型：發(fā)熱痛瀉膿血便，里急后重癥狀典。輕型：癥狀輕。休克型：意識障礙血壓低，多臟衰竭DIC。腦型：腦水腫腦疝現(xiàn)�；旌闲停翰∏閲乐厮缆矢摺�
慢性急發(fā)型：誘發(fā)。慢遷延：反復(fù)出現(xiàn)痛瀉膿血。慢隱匿：無癥狀有培養(yǎng)。
8.
8.霍亂：3期4型。瀉吐期、脫水虛脫期、反應(yīng)(恢復(fù))期。輕型、中型、重型、中毒型。
瀉吐期：無熱腹痛瀉泔水，噴射嘔吐里急重;脫水虛脫期：少尿尿閉腎衰竭，低鈉低鉀酸中毒，電解紊亂循環(huán)衰。反應(yīng)期：癥狀消失毒吸收。
分型：血漿比重分三型，中重兩型血壓低，中毒少見死亡速。
【檢驗與診斷】
1.
1.肝炎：甲肝：IgM抗體-感染;乙肝：HbsAg、HBV DNA、抗HbcIgM、肝內(nèi)HbcAg或HbsAg,或 HBV DNA(陽性);丙肝：HCVRNA、抗HCV陽性;丁肝：HDVAg、HDVIgM;戊肝：抗HEVIgM。(注意：只有甲和戊沒有提到抗原，也只有甲和戊沒有慢性病。)
亞急重：急黃+15天-24周+≥17.1μmol/L+凝血酶原活動度<40%;急重：2周+2度昏迷+肝濁音界縮小+≥17.1μmol/L+凝血酶原活動度<40%;慢重：病史第一。
2. 出血熱：診斷依據(jù)：1.三痛三紅特征癥狀+2.流行病學(xué)史+3.實驗室診斷和輔助檢查。
實驗室：1.淋巴和粒細胞同時升，血小板下降(特色)。中性有幼稚，淋巴見異型。(毒性反應(yīng))2. 第2日即能檢出特異性IgM抗體，1:20為陽性。IgG抗體1：40為陽性，1周后滴度上升4倍有診斷價值。(免疫反應(yīng))3.第2天出現(xiàn)蛋白尿;血尿素氮及肌酐在低血壓期開始升高，多尿后期下降(腎損害)4.凝血功能在各階段不同表現(xiàn)(短長高)(血管原發(fā)直接損害)。
3.艾滋�。涸\斷:1期可查出P24抗原和RNA;2期：抗體和RNA;3期：3個月以上全身淋巴結(jié)腫大;4期：全身癥狀。
實驗室：1.T淋巴細胞亞群檢查：T細胞、CD4+T淋巴細胞絕對計數(shù)下降，CD4/CD8<1.0。2.特異性抗體檢測：ELISA法檢測血清、尿液、唾液p24抗體和gpl20抗體。
3.病原檢查：用ELISA法檢測血清中的p24抗原。4.病毒檢查：檢測HIV-RNA。(記憶：T細胞、抗原、抗體、RNA。)
4. 非典：診斷X線影響改變時診斷SARA的基本條件。+體征+流行病學(xué)史+病原學(xué)檢測。
1.淋巴細胞計數(shù)<0.9×109/L，對診斷意義較大，主要是CD3+、CD4+和CD8+細胞降低，CD4/CD8比值一般無明最變化。(毒性)2. .SARS—CoV抗體檢查(抗體)3. PCR技術(shù)：RT-PCR檢測方法(一種片段放大技術(shù))(病原)4.病毒分離培養(yǎng)。5.影像學(xué)檢查。
5. 流腦：確診依據(jù)唯一：腦脊液或血培養(yǎng)陽性可確診。
�、偻庵苎准毎倲�(shù)及中性粒細胞明顯增高;一般在(15～40)×10g/L;(感染)②腦脊液檢查顯示顱內(nèi)壓升高及化膿性改變。(腦損害)③皮膚淤點或腦脊液涂片發(fā)現(xiàn)革蘭陰性球菌，腦脊液或血培養(yǎng)陽性可確診。(病原)④檢測細菌莢膜多糖抗原及抗體。(抗原抗體)
6.傷寒:確診依據(jù):是檢出傷寒桿菌。早期以血培養(yǎng)為主，后期則可考慮作骨髓培養(yǎng)。
檢查：1.血象。2.細菌學(xué)3.肥達氏反應(yīng)
1.血象：中性粒細胞減少，特別是嗜酸粒細胞減少或消失有重要診斷價值。
2.細菌培養(yǎng)：第一周血培養(yǎng)陽性率最高;糞便和尿在3-4周陽性率最高(參考，不能做確診依據(jù))，骨髓培養(yǎng)(后期，用抗生素后依然有效。)
3.肥達氏反應(yīng)：(不是確診依據(jù))。第二周開始，4-5周高峰。“0”抗體凝集價在≥1：80，
“H”抗體在≥1：160有診斷意義。
7.菌痢：確診：糞便培養(yǎng)出痢疾桿菌。
1.血象：白細胞增高，中性粒增高。2.糞便：培養(yǎng)確診;粘液膿血便，鏡下高倍視野15個以上膿細胞白細胞及紅細胞。3.典型癥狀：腹瀉，發(fā)熱、腹痛、里急后重、膿血便或黏液便，左下腹壓痛。
8. 霍亂：1.確定診斷
(1)有典型的癥狀，細菌培養(yǎng)陽性。
(2)流行區(qū)人群，癥狀典型，培養(yǎng)陰性，但血清抗體測定呈4倍增高者(雙份血清)。
2.疑似診斷
(1)流行期間有密切接觸史的吐瀉患者。
(2)癥狀典型，細菌培養(yǎng)尚未出結(jié)果。
(3)動力(+)、制動(+)。
【治療】
一、.肝炎：
慢性：(休息、抗病毒最重要治療)乙肝：干擾素(IFN)或核苷酸類似物，丙肝：IFN+利巴韋林;注意：IFN不適用肝硬化失代償;核苷酸類似物要注意耐藥和定期查肝功和HBVRNA。
重型：支持、對癥為基礎(chǔ)的綜合療法。人工肝支持治療：對急性、亞急性重型肝炎效果較好，對慢性重型肝炎可以起到延緩病情進展作用。
二、.出血熱：早期抗病毒及液體療法，中晚期對癥治療。“三早一就”為本病治療原則，即早發(fā)現(xiàn)、早休息、早治療和就近治療。(沒有早診斷)
1發(fā)熱期(對癥改善放DIC)：利巴韋林(感染);早期-路丁維C、后期-20%甘露醇(減滲);輕-物理降溫、重-地米(解毒);低分子右旋糖酐或丹參注射液(防DIC)
2.低血壓休克期(補容糾酸活血管)：早期快速適量4小時穩(wěn)定血壓(補血容);5%碳酸氫鈉(糾酸);血管活性藥物和激素(不宜先上，補液糾酸無效后再上。)
3.少尿期(平衡利尿瀉透析)：維持酸堿水電解質(zhì)平衡(補液);利尿：速尿-利尿、甘露醇-減輕腎水腫(利尿);口服甘露醇或硫酸鎂或大黃水(導(dǎo)瀉放血防高血容綜合征);透析(氮質(zhì)血癥、高血鉀、高容綜合征)
4.多尿期：(維持平衡防感染)本期易發(fā)生泌尿道和呼吸道感染。
5.恢復(fù)期：補充營養(yǎng)+休息1-2個月+定期復(fù)查腎功。
三、艾滋病
(一)抗病毒治療
1. 核苷類逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑(藥名諧音：跌蕩拉雙杠)
(1)疊氮脫氧胸苷(AZT)：血CD4+T細胞少于0.5×109/L，就需AZT治療。
(2)雙脫氧胞苷和雙脫氧肌苷：骨髓抑制較AZT輕。用于AZT不耐受或無效者。
(3)拉米夫定：與AZT 合用有協(xié)同作用。
2.非核苷類逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑：奈非雷平
3.蛋白酶抑制劑：沙奎那韋等，能抑制90%HIV復(fù)制，作用強于AZT。
(二)并發(fā)癥的治療
1.卡氏肺孢子菌肺炎：復(fù)方新諾明
2.卡氏肉瘤：應(yīng)用AZT與IFN。聯(lián)合治療，亦可應(yīng)用博來霉素、長春新堿和阿霉素聯(lián)合治療。
3.隱孢子蟲感染：應(yīng)用螺旋霉素每日2g。
4.弓形蟲病感染：應(yīng)用螺旋霉素或克林霉素，常與乙胺嘧啶聯(lián)合或交替應(yīng)用。
5.抗細胞病毒感染可應(yīng)用泛西洛韋或阿昔洛韋。
(三)預(yù)防性治療
1.結(jié)核菌素試驗陽性者，應(yīng)接受異煙肼治療1個月。
2.CD4+T淋巴細胞少于0.2×109/L者，應(yīng)接受肺孢子蟲肺炎預(yù)防性治療，可口服TMP-**Z。
3.醫(yī)務(wù)人員被污染針頭刺傷或?qū)嶒炇乙馔庹撸?小時內(nèi)應(yīng)進行AZT治療，療程4～6周。
四、非典(缺少特效治療。臨**應(yīng)以對癥支持治療和針對并發(fā)癥的治療為主)重癥以激素為主。
注意：兒童禁用水楊酸類解熱鎮(zhèn)痛藥，以防引起Reye綜合征。檢疫期一般為14天。
激素應(yīng)用指征如下：(3天體溫39以上，X48小時增超50%且占雙肺1/4以上，急肺損或ARDS)
(1)有嚴重中毒癥狀，持續(xù)高熱不退，經(jīng)對癥治療3天以上最高體溫仍超過39℃。
(2)X線胸片顯示多發(fā)或大片陰影，進展迅速，48小時之內(nèi)病灶面積增大>50%且在正位胸片上病灶面積占雙肺總面積的1/4以上。
(3)達到急性肺損傷或ARDS的診斷標準。
出院條件： 同時滿足以下條件時方可出院：(體溫、呼吸、X線)
�、傥从猛藷崴幬铮w溫正常7天以上;
�、诤粑到y(tǒng)癥狀明顯改善;
③胸部影像學(xué)有明顯吸收。
五、流腦
1.普通型治療：加大劑量的青霉素。其他抗生素。降溫、甘露醇降顱壓。
2.爆發(fā)型治療：休克(抗生素、擴血容解痙糾休克、激素、肝素輸血治DIC)
腦膜炎型(抗生素、甘露醇防腦疝、激素、高熱驚厥：盡早用鎮(zhèn)靜劑+物理藥物降溫、呼吸衰竭上呼吸機。)
3.傳染源管理：患者隔離至癥狀消失后3天，密切接觸者醫(yī)學(xué)觀察7天。
六、傷寒
(一)一般治療 1.隔離與休息 2. 護理與飲食
(二)對癥治療
1.高熱：多用物理降溫
2.便秘：生理鹽水低壓灌腸，50%甘油或液體石蠟灌腸，禁用高壓灌腸和瀉劑。
3.腹脹：少進食豆奶、牛奶等產(chǎn)氣食物，可肛管排氣，禁使用新斯的明等促進腸蠕動藥物。
4.腹瀉：低糖低脂食物
5.其他：腎上腺皮質(zhì)激素的使用
(三)病原治療 (療程均為14天)
1.氟喹諾酮類：孕婦、哺乳期婦女及兒童禁用。
2.氯霉素：應(yīng)密切觀察血象，尤其粒細胞減少。可見血小板減少、再障。
3.頭孢菌素：少數(shù)病人療效不佳，不作為首選。
(四)并發(fā)癥治療
1.腸出血：禁食。使用止血劑，根據(jù)出血量輸入新鮮血液。大量出血內(nèi)科治療無效時，可考慮手術(shù)。
2.腸穿孔：禁食，胃腸減壓，加強抗菌藥物治療，控制腹膜炎。及時手術(shù)治療。
3.中毒性心肌炎：足量有效抗菌藥物治療下，應(yīng)用糖皮質(zhì)激素、改善心肌營養(yǎng)藥物。如出現(xiàn)心力衰竭，可在嚴密觀察下應(yīng)用小劑量洋地黃制劑。
(三)控制傳染源：隔離期應(yīng)自發(fā)病日起至臨床癥狀完全消失、體溫恢復(fù)正常后l5日為止，或停藥后連續(xù)大便培養(yǎng)2次(每周l次)陰性
七、菌痢
(一).抗菌治療：首選喹諾酮類
(二)、中毒性菌痢的搶救治療
1.抗菌治療：藥物選擇與急行菌痢相同，但應(yīng)采用靜脈給藥;(不能用口服)
2.抗休克治療：早期快速輸液，擴充血容量;3.解除血管痙攣，改善末梢循環(huán);
4.防治腦�。何锢斫禍匾越档脱鹾幕驕p輕腦水腫。高熱及頻繁驚厥者，短暫給予冬眠合劑;
甘露醇及地塞米松的應(yīng)用。
八、霍亂
1.補液療法： 早期、足量、快速地補充液體和電解質(zhì)是治療本病的關(guān)鍵。
(1)口服補液：適用于輕、中型及重型經(jīng)過靜脈補液休克已糾正的患者。
(2)靜脈補液：應(yīng)掌握 先快后慢、先鹽后糖、見尿補鉀及適時補堿的原則。如快速補液30分鐘后血壓不回升，應(yīng)給予腎上腺皮質(zhì)激素和血管活性藥。補液同時糾正酸中毒，補充鉀鹽。
2.病原治療(抗菌治療)：喹諾酮類、復(fù)方新諾明、強力霉素等
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