2017年公衛(wèi)執(zhí)業(yè)醫(yī)師《醫(yī)學(xué)微生物學(xué)》厭氧性細(xì)菌知識(shí)
氧氣是生物生存的關(guān)鍵元素，但是有些細(xì)菌卻是厭氧的。你知道的厭氧性細(xì)菌有哪些?下面是yjbys小編為大家?guī)淼年P(guān)于厭氧性細(xì)菌的知識(shí)，歡迎閱讀。
第一節(jié) 厭氧芽孢桿菌屬
一、概述
大多為嚴(yán)格厭氧菌，革蘭染色陽性;芽胞直徑比菌體粗，使菌體膨大呈梭狀，對(duì)熱、干燥和消毒劑均有強(qiáng)大的抵抗力;除產(chǎn)氣莢膜梭菌等極少數(shù)例外，均有周鞭毛，無莢膜;多數(shù)為腐生菌;少數(shù)為致病菌
二、破傷風(fēng)梭菌
1.生物學(xué)性狀:菌體細(xì)長，有周身鞭毛、無莢膜,形成芽胞后，使細(xì)菌呈鼓槌狀; 嚴(yán)格厭氧,血平板上，有β溶血,不發(fā)酵糖類，不分解蛋白質(zhì)。
2.致病條件:
致病作用完全有賴于病菌所產(chǎn)生的毒素,傷口需形成厭氧微環(huán)境。
致病因子 :對(duì)氧敏感的破傷風(fēng)溶血毒素(tetanolysin)
質(zhì)粒編碼的破傷風(fēng)痙攣毒素(tetanospasmin): 引起破傷風(fēng)的.主要致病物質(zhì),屬神經(jīng)毒(neurotoxin)，毒性極強(qiáng)(小鼠LD50為0.015ng，對(duì)人致死量<1µg),為蛋白質(zhì)，不耐熱;可被蛋白酶破壞
破傷風(fēng)痙攣毒素作用機(jī)制: 對(duì)腦干神經(jīng)和脊髓前角神經(jīng)細(xì)胞有高度的親和力;毒素與中樞神經(jīng)組織結(jié)合非常牢固，一旦結(jié)合即非抗毒素所能中和
3.所致疾病: 潛伏期:可從幾天至幾周
典型的癥狀:苦笑面容,角弓反張,其它
4.免疫性:破傷風(fēng)免疫屬外毒素免疫，主要是抗毒素發(fā)揮中和作用,一般病后不會(huì)獲得牢固免疫力,獲得有效抗毒素的途徑是人工免疫
5.微生物學(xué)檢查法:一般不進(jìn)行涂片鏡檢和分離培養(yǎng),典型的癥狀和病史即可作出診斷
6.防治原則: 防止創(chuàng)口厭氧微環(huán)境的形成,注射類毒素以進(jìn)行特異性預(yù)防
三、產(chǎn)氣莢膜梭菌
1.生物學(xué)性狀:兩端幾乎平切的革蘭陽性粗大桿菌,芽胞位于次極端，呈橢圓形，不大于菌體,無鞭毛,在體內(nèi)有明顯的莢膜。
2.致病物質(zhì):產(chǎn)氣莢膜梭菌能產(chǎn)生10余種外毒素，有些外毒素即為胞外酶。
1)α毒素:以A型產(chǎn)生量最大,分解細(xì)胞膜上磷脂和蛋白形成的復(fù)合物，造成細(xì)胞溶解，引起血管通透性增加伴大量溶血、組織壞死、肝臟、心功能受損,在氣性壞疽的形成中起主要作用。
2)β、ε、ι毒素:引起壞死損傷和血管通透性增加。
3)腸毒素:不耐熱的蛋白質(zhì)，100°C瞬時(shí)被破壞,在結(jié)腸經(jīng)胰酶作用后，其毒力能增加3倍.整段肽鏈嵌入細(xì)胞膜，破壞膜離子運(yùn)輸功能,可作為超抗原。
3.所致疾病: 氣性壞疽,食物中毒。
4.微生物學(xué)檢查法:直接涂片鏡檢, 分離培養(yǎng)和動(dòng)物實(shí)驗(yàn)。
5.防治原則: 預(yù)防:及時(shí)處理傷口，破壞和消除厭氧微環(huán)境,預(yù)防性的使用抗生素;治療:局部感染控制,抗生素,α抗毒素,高壓氧艙法。