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2017年中西醫(yī)結(jié)合執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師考試：心力衰竭的誘因
中西醫(yī)結(jié)合執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師考試是一年才舉行一次。下面是yjbys小編為大家中西醫(yī)結(jié)合執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師考試關(guān)于心力衰竭的誘因的知識點。歡迎閱讀。
誘因
有基礎(chǔ)心臟病的患者，其心力衰竭癥狀往往由一些增加心臟負荷的因素所誘發(fā)。常見的誘發(fā)心力衰竭的原因有：
1.感染
2.心律失常：心房顫動最常見;其他各種類型的快速性心律失常以及嚴重的緩慢性心律失常均可誘發(fā)心力衰竭。
3.血容量增加：如攝入鈉鹽過多，靜脈輸入液體過多、過快等。
4.過度體力勞累或情緒激動。
5.治療不當(dāng)：如不恰當(dāng)停用利尿藥物或降血壓藥等。
6.原有心臟病變加重或并發(fā)其他疾病 如冠心病發(fā)生心肌梗死，風(fēng)濕性心瓣膜病出現(xiàn)風(fēng)濕活動，合并甲狀腺功能亢進或貧血等。
慢性阻塞性肺疾病的病因
肺氣腫是支氣管和肺疾病常見的并發(fā)癥。與吸煙、空氣污染、小氣道感染、塵肺等關(guān)系密切，尤其是慢性阻塞性細支氣管炎是引起肺氣腫的重要原因。發(fā)病機制與下列因素有關(guān)：
阻塞性通氣障礙
慢性細支氣管炎時，由于小氣道的狹窄、阻塞或塌陷，導(dǎo)致了阻塞性通氣障礙，使肺泡內(nèi)殘氣量增多，而且，細支氣管周圍的炎癥，使肺泡壁破壞、彈性減弱，更影響到肺的排氣能力，末梢肺組織則因殘氣量不斷增多而發(fā)生擴張，肺泡孔擴大，肺泡間隔也斷裂，擴張的肺泡互相融合形成氣腫囊腔。
此外，細支氣閉塞時，吸入的空氣可經(jīng)存在于細支氣管和肺泡之間的Lambert孔進入閉塞遠端的肺泡內(nèi)(即肺泡側(cè)流通氣)，而呼氣時，Lambert孔閉合，空氣不能排出，也是導(dǎo)致肺泡內(nèi)儲氣量增多、肺泡內(nèi)壓增高的因素。
彈性蛋白酶增多、活性增高
與肺氣腫發(fā)生有關(guān)的內(nèi)源性蛋白酶主要是中性粒細胞和單核細胞釋放的彈性蛋白酶。此酶能降解肺組織中的彈性硬蛋白、結(jié)締組織基質(zhì)中的膠原和蛋白多糖，破壞肺泡壁結(jié)構(gòu)。慢性支氣管炎伴有肺感染、尤其是吸煙者，肺組織內(nèi)滲出的中性粒細胞和單核細胞較多，可釋放多量彈性蛋白酶。同時，中性粒細胞和單核細胞還可生成大量氧自由基，能氧化α1-抗胰蛋白酶活性中心的蛋氨酸使之失活。α1-抗胰蛋白酶乃彈性蛋白酶的抑制物，失活后則增強了彈性蛋白酶的損傷作用。
α1-抗胰蛋白酶由肝細胞產(chǎn)生，是一種分子量為45000～56000的糖蛋白，它能抑制蛋白酶、彈性蛋白酶、膠原酶等多種水解酶的活性。遺傳性α1-抗胰蛋白酶缺乏是引起原發(fā)性肺氣腫的原因，α1-抗胰蛋白酶缺乏的家族，肺氣腫的發(fā)病率比一般人高15倍，主要是全腺泡型肺氣腫。但是，在我國因遺傳性α1-抗胰蛋白酶缺乏引起的原發(fā)性肺氣腫非常罕見，并不重要。而最重要的也是最常見的是慢性阻塞性肺氣腫(繼發(fā)性肺氣腫)。
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