溶酶體的特點所具有的特征
溶酶體內(nèi)有60余種酸性水解酶，包括蛋白酶、核酸酶、磷酸酶、糖苷酶、脂肪酶、磷酸酯酶及硫酸脂酶等。下面是小編給大家整理的溶酶體的特點，希望能幫到大家!
溶酶體的特點
單層膜，含多種水解酶。
在細胞中的作用：1.分解衰老、損傷的細胞器;2.吞噬侵入細胞的病原體。
溶酶體的酶的特點
(1)溶酶體膜蛋白多為糖蛋白，溶酶體膜內(nèi)表面帶負電荷。所以有助于溶酶體中的酶保持游離狀態(tài)。這對行使正常功能和防止細胞自身被消化有著重要意義;
(2)所有水解酶在pH值=5時左右活性最佳，但其周圍胞質(zhì)中pH值為7.2。溶酶體膜內(nèi)含有一種特殊的轉(zhuǎn)運蛋白，可以利用atp水解的能量將胞質(zhì)中的H+(氫離子)泵入溶酶體，以維持其pH5;
(3)只有當被水解的物質(zhì)進入溶酶體內(nèi)時，溶酶體內(nèi)的酶類才行使其分解作用。一旦溶酶體膜被損，水解酶逸出，導致細胞自溶。
溶酶體的功能作用
溶酶體的功能有二：一是與食物泡融合，將細胞吞噬進的食物或致病菌等大顆粒物質(zhì)消化成生物大分子，殘渣通過外排作用排出細胞;二是在細胞分化過程中，某些衰老的細胞器和生物大分子等陷入溶酶體內(nèi)并被消化掉，這是機體自身更新組織的需要。
溶酶體的主要作用是消化作用，是細胞內(nèi)的消化器官，細胞自溶，防御以及對某些物質(zhì)的利用均與溶酶體的消化作用有關(guān)。
細胞內(nèi)消化：對高等動物而言細胞的營養(yǎng)物質(zhì)主要來源于血液中的大分子物質(zhì)，而一些大分子物質(zhì)通過內(nèi)吞作用進入細胞，如內(nèi)吞低密脂蛋白獲得膽固醇，對一些單細胞真核生物，溶酶體的消化作用就更為重要了。
細胞凋亡：個體發(fā)生過程中往往涉及組織或器官的改造或重建，如昆蟲和蛙類的變態(tài)發(fā)育等等。這一過程是在基因控制下實現(xiàn)的，稱為程序性細胞死亡，注定要消除的細胞以出芽的形式形成凋亡小體，被巨噬細胞吞噬并消化。
自體吞噬：清除細胞中無用的生物大分子，衰老的細胞器等，如許多生物大分子的半衰期只有幾小時至幾天，肝細胞中線粒體的平均壽命約10天左右。
防御作用：如吞噬細胞可吞入病原體，在溶酶體中將病原體殺死和降解。
參與分泌過程的調(diào)節(jié)，如將甲狀腺球蛋白降解成有活性的甲狀腺素。
形成精子的頂體：頂體相當于一個化學鉆，可溶穿卵子的皮層，使精子進入卵子。
所有白細胞均含有溶酶體性質(zhì)的顆粒，能消滅入侵的微生物。然而，也有一些病源菌(如麻風桿菌、結(jié)核桿菌等)能耐受溶酶體酶的作用，因而能在巨噬細胞內(nèi)存活。溶酶體在病理過程中也有重要意義。由于肺巨噬細胞吞噬吸入的硅或石棉粉塵，引起溶酶體破裂和水解酶的釋放，刺激結(jié)締組織纖維的增加，導致硅肺的發(fā)生。組織缺氧(如心肌梗死)也可造成溶酶體的急性釋放，使血液中有關(guān)酶的濃度迅速增高。
溶酶體與疾病
矽肺
二氧化硅塵粒（矽[xī]塵）吸入肺泡后被巨噬細胞吞噬，含有矽塵的吞噬小體與溶酶體合并成為次級溶酶體。二氧化硅的羥基與溶酶體膜的磷脂或蛋白形成氫鍵，導致吞噬細胞溶酶體崩解，細胞本身也被破壞，矽塵釋出，后又被其他巨噬細胞吞噬，如此反復(fù)進行。受損或已破壞的巨噬細胞釋放“致纖維化因子”，并激活成纖維細胞，導致膠原纖維沉積，肺組織纖維化。
肺結(jié)核
結(jié)核桿菌不產(chǎn)生內(nèi)、外毒素，也無莢膜和侵襲性酶。但是菌體成分硫酸腦苷脂能抵抗胞內(nèi)的溶菌殺傷作用，使結(jié)核桿菌在肺泡內(nèi)大量生長繁殖，導致巨噬細胞裂解，釋放出的結(jié)核桿菌再被吞噬而重復(fù)上述過程，最終引起肺組織鈣化和纖維化。
各類溶酶體貯積癥
溶酶體貯積癥（Lysosome Storage Diseases 簡稱：LSDs）是由于遺傳缺陷引起的，由于溶酶體的酶發(fā)生變異，功能喪失，導致底物在溶酶體中大量貯積，進而影響細胞功能，常見的貯積癥主要有以下幾類：
臺-薩氏綜合征（Tay-Sachs diesease）：要叫黑蒙性家族癡呆癥，溶酶體缺少氨基已糖酯酶A（β-N-hexosaminidase），導致神經(jīng)節(jié)甘脂GM2積累（圖6-30），影響細胞功能，造成精神癡呆，2~6歲死亡�；颊弑憩F(xiàn)為漸進性失明、病呆和癱瘓，該病主要出現(xiàn)在猶太人群中。
II型糖原累積�。≒ompe病或稱龐貝氏�。喝苊阁w缺乏α-1，4-葡萄糖苷酶，糖原在溶酶體中積累，導致心、肝、舌腫大和骨骼肌無力。屬常染色體缺陷性遺傳病，患者多為小孩，常在兩周歲以前死亡。
戈謝�。℅aucher�。河址Q腦苷脂沉積病，是巨噬細胞和腦神經(jīng)細胞的溶酶體缺乏β- 葡萄糖苷酶造成的。大量的葡萄糖腦苷脂沉積在這些細胞溶酶體內(nèi)，巨噬細胞變成戈謝細胞，患者的肝、脾、淋巴結(jié)等腫大，中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)生退行性變化，常在1 歲內(nèi)死亡。
細胞內(nèi)含物�。╥nclusion-cell disease，I-cell disease）：一種更嚴重的貯積癥，是N-乙酰葡糖胺磷酸轉(zhuǎn)移酶單基因突變引起的。由于基因突變，高爾基體中加工的溶酶體前酶上不能形成M6P分選信號，酶被運出細胞（default pathway）。這類病人成纖維細胞的溶酶體中沒有水解酶，導致底物在溶酶體中大量貯積，形成所謂的“包涵體（inclusion）”。另外這類病人肝細胞中有正常的溶酶體，說明溶酶體形成還具有M6P之外的途徑。
遺傳性疾病
溶酶體中酸性水解酶的合成，象其它蛋白質(zhì)的生物合成過程一樣，是由基因決定的'，當基因突變引起酶蛋白合成障阻時，可造成溶酶體酶缺乏。機體由于基因缺陷，可使溶酶體中缺少某種水解酶，致使相應(yīng)作用物不能降解而積蓄在溶酶體中，造成細胞代謝障阻，形成溶酶體貯積病。其主要的病理表現(xiàn)為有關(guān)臟器(肝、腎、心肌、骨骼肌)中溶酶體過載，即細胞攝入過多或不能消化的物質(zhì)，或因溶酶體酶活性降低，以及機體的年齡增長，從而在細胞內(nèi)出現(xiàn)大量溶酶體蓄積造成過載。目前已知這類疾病達40余種，國內(nèi)可檢測的有30多種（見詞條：溶酶體貯積癥）。其中糖原貯積病Ⅱ型是最早被發(fā)現(xiàn)的。由于在肝細胞常染色體上的一個基因缺陷，使溶酶體內(nèi)缺乏α-葡萄糖苷酶，導致糖原無法降解為葡萄糖，而造成糖原在肝臟和肌肉大量積蓄。此病多發(fā)生于嬰兒。臨床表現(xiàn)為肌無力，心臟增大，進行性心力衰竭，多于兩周歲以前死亡，故此病又稱為心臟型糖原沉著病。
類風濕關(guān)節(jié)炎
對類風濕關(guān)節(jié)炎的病因還不清楚，但此病所表現(xiàn)出來的關(guān)節(jié)骨膜組織的炎癥變化以及關(guān)節(jié)軟骨細胞的腐蝕，被認為是細胞內(nèi)的溶酶體的局部釋放所致。其原因可能是由于某種類風濕因子，如抗IgG，被巨噬細胞、中性粒細胞等吞噬，促使溶酶體酶外逸。而其中的一些酶，如膠原酶，能腐蝕軟骨，產(chǎn)生關(guān)節(jié)的局部損害，而軟骨消化的代謝產(chǎn)物，如硫酸軟骨素，又能促使激肽的產(chǎn)生而參與關(guān)節(jié)的炎癥反應(yīng)。
休克
在休克過程中，機體微循環(huán)發(fā)生紊亂，組織缺血、缺氧，影響了供能系統(tǒng)，使膜不穩(wěn)定，引起溶酶體酶的外漏，造成細胞與機體的損傷。休克時機體細胞內(nèi)溶酶體增多，體積增大，吞噬體顯著增加。溶酶體內(nèi)的酶向組織內(nèi)外釋放，多在肝和腸系膜等處，引起細胞和組織自溶。因此，在休克時，測定淋巴液和血液中溶酶體酶的含量高低，可作為細胞損傷輕重度的定量指標。通常以酸性磷酸酶、β-葡萄糖醛酸酶與組織蛋白酶為指標。關(guān)于休克時溶酶體釋放的機理，有人提出是由于pH降低和三羧酸循環(huán)受阻。休克時缺血缺氧，引起細胞pH值的下降(約pH5)，酸性水解酶活化，水解溶酶體膜，最終導致溶酶體膜裂解，溶酶體釋放，使細胞、組織自溶。
腫瘤
溶酶體與腫瘤的關(guān)系日益引起人們的關(guān)注，一般有以下幾種觀點：
(1)致癌物質(zhì)引起細胞分裂調(diào)節(jié)機能的障阻及染色體畸變，可能與溶酶體釋放水解酶的作用有關(guān)；
(2)某些影響溶酶體膜通透性的物質(zhì)，如巴豆油，某些去垢劑、高壓氧等，是促進致癌作用的輔助因子，也能引發(fā)細胞的異常分裂；
(3)在核膜殘缺的情況下，核膜對核的保護喪失，溶酶體可以溶解染色質(zhì)，而引起細胞突變；
(4)溶酶體代謝過程中的某些產(chǎn)物是腫瘤細胞增殖的物質(zhì)基礎(chǔ)；
(5)致癌物質(zhì)進入細胞，在與染色體整合之前，總是先貯存在溶酶體中，這已為放射自顯影所證實。
總之，溶酶體與腫瘤發(fā)生是否有直接關(guān)系，尚待進一步探索。
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