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2018心血管內(nèi)科學主治醫(yī)師考試專業(yè)知識重點
內(nèi)科學是臨床醫(yī)學的一個專科，幾乎是所有其他臨床醫(yī)學的基礎(chǔ)，亦有醫(yī)學之母之稱。下面是應屆畢業(yè)生小編為大家搜索整理的2018心血管內(nèi)科學主治醫(yī)師考試專業(yè)知識重點，希望對大家有所幫助。
心臟驟停與心臟性猝死
是指由于心臟原因引起的無法預測的自然死亡，稱心臟性猝死，心臟射血功能突然停止稱心臟驟停。心室顫動是心臟驟停最常見的病理生理機制。
(一)原因
冠心病及其并發(fā)癥為主要原因。
(二)病理生理
�、俟跔顒用}病變時心肌血流量恒定減少心肌喪失電的穩(wěn)定性，心肌代謝變化，常期處于左室壓力超負荷，較正常組織易發(fā)生心律失常與猝死。③急性缺血，細胞膜完整性受破壞。
(三)臨床表現(xiàn)
心臟性猝死的經(jīng)過可分為四個時期，即：前驅(qū)期、終末期開始、心臟驟停與生物學死亡�？蔁o前驅(qū)表現(xiàn)，瞬即發(fā)生心臟驟停。
下列體征有助于立即判斷是否發(fā)生心臟驟停：意識喪失，頸、股動脈搏動消失，呼吸斷續(xù)或停止，皮膚蒼白或明顯發(fā)紺。病人可在4～6min發(fā)生不可逆腦損害。聽診心音消失更可確立診斷。
(四)心臟驟停的處理
1.立即嘗試捶擊復律，清理呼吸道，保持氣道通暢。
2.人工呼吸口對口呼吸是臨時性緊急措施，應馬上爭取氣管內(nèi)插管，以人工氣囊擠壓或人工呼吸機進行輔助呼吸與輸氧，糾正低氧血癥。必要時可作動脈血氧分壓監(jiān)測。氣管內(nèi)插管是建立人工通氣最好方法。
3.胸按壓使整個胸腔內(nèi)壓改變產(chǎn)生抽吸作用，有利于維持重要器官的血液灌注。應遵循正確的操作方法，盡量避免并發(fā)癥如肋骨骨折等的發(fā)生。在胸按壓的同時，必須設(shè)法迅速恢復有效的自主心律。
4.除顫和復律一旦心電監(jiān)測確定為心室顫動或持續(xù)性快速性心動過速，應立即進行直流電除顫，應努力改善通氣和矯正血液生化指標的異常，以利于重建穩(wěn)定的心律。應盡可能在復蘇期間監(jiān)測動脈血pH、氧分壓和二氧化碳分壓。
5.藥物治療利多卡因為首選，普魯卡因胺，溴芐胺，胺碘酮，多巴胺，多巴酚丁胺等均可用于治療。
心臟性猝死者絕大多數(shù)患有器質(zhì)性心臟病，主要包括冠心病、肥厚型和擴張型心肌病、心臟瓣膜病、心肌炎、非粥樣硬化性冠狀動脈異常、浸潤性病變、傳導異常(QT間期延長綜合征、心臟阻滯)和嚴重室性心律失常等。
另外，洋地黃和奎尼丁等藥物中毒亦可引起。大多數(shù)心臟性猝死則是室性快速心律失常所致。一些暫時的功能性因素，如心電不穩(wěn)定、血小板聚集、冠狀動脈痙攣、心肌缺血及缺血后再灌注等使原有穩(wěn)定的心臟結(jié)構(gòu)異常發(fā)生不穩(wěn)定情況。某些因素如自主神經(jīng)系統(tǒng)不穩(wěn)定、電解質(zhì)失調(diào)、過度勞累、情緒壓抑及用致室性心律失常的藥物等，都可觸發(fā)心臟性猝死。
室間隔缺損
室間隔缺損(ventricularseptaldefect，VSD)，在左、右心室之間存在一直接開口。按國內(nèi)統(tǒng)計，在成人先天性心臟病中，本病僅次于房間隔缺損占第二位，近年來國內(nèi)兒科先天性心臟病手術(shù)治療開展較普遍，成人室間隔缺損患者相應減少。 【病理解剖】
室間隔解剖上由流入道、肌小樑部、流出道三部分構(gòu)成，三者均與位于主動脈瓣下的一小片膜狀間隔相連接。根據(jù)室間隔缺損的邊界構(gòu)成，分為三型：l型肌型缺損，指缺損周邊均為肌肉結(jié)構(gòu)，可位于以上三個部分中的任何一部分;II型膜周部缺損，指缺損周邊除肌肉結(jié)構(gòu)外，有一部分由房室瓣或動脈瓣間延伸的纖維組織構(gòu)成，亦可見于以上三部分中的任何一部分;Ⅲ型為動脈瓣下缺損，缺損周邊主要由主、肺動脈瓣延伸的結(jié)締組織構(gòu)成，僅見于流出道，此型在亞洲人群中多見。 【病理生理】
室間隔缺損必然導致心室水平的左向右分流，其血流動力學效應為：①肺循環(huán)血量增多;②左室容量負荷增大;③體循環(huán)血量下降。由于肺循環(huán)血量增加，肺動脈壓力增高早期肺血管阻力呈功能性增高，隨著時間推移，肺血管發(fā)生組織學改變，形成肺血管梗阻性病變，可使右心壓力逐步升高超過左心壓力，而轉(zhuǎn)變?yōu)橛蚁蜃蠓至�，形成Eisenmenger綜合征。 【臨床表現(xiàn)】
一般根據(jù)血流動力學受影響的程度，癥狀輕重等，臨床上分為大、中、小型室間隔缺損。 (一)小型室間隔缺損
在收縮期左右心室之間存在明顯壓力階差，但左向右分流量不大，Qp/Qs<1.5，右心室壓及肺動脈壓力正常。缺損面積一般<0.5cm2/m2(BSA)，有稱之為Roger病。此類患者通常無癥狀，沿胸骨左緣第3～4肋間可聞及Ⅳ～Ⅵ級全收縮期雜音伴震顫，P2可有輕度分裂無明顯亢進。
(二)中型室間隔缺損
左、右心室之間分流量較大，Qp/Qs為1.5～2.0，但右心室收縮期壓力仍低于左心室，缺損面積一般為0.5～1.0cm2/m2(BSA)。聽診除在胸骨左緣可聞及全收縮期雜音伴震顫外，并可在心尖區(qū)聞及舒張中期反流性雜音，P2可輕度亢進。部分患者有勞力性呼吸困難。 (三)大型室間隔缺損
左、右心室之間收縮期已不存在壓力差，左向右分流量大，Qp/Qs>2.0。因血流動力學影響嚴重，存活至成人期者較少見，且常已有繼發(fā)性肺血管阻塞性病變，導致右向左分流而呈現(xiàn)青紫;并有呼吸閑難及負荷能力下降;胸骨左緣收縮期雜音常減弱至Ⅲ級左右，P2看盡;有時可聞及因繼發(fā)型肺動脈瓣關(guān)閉不全而致的舒張期雜音。
動脈導管未閉
動脈導管未閉(Patentductusarteriosus，PDA)在國外的病例統(tǒng)計中成年人此種畸形已罕見，因大多數(shù)兒童期已經(jīng)手術(shù)治療，國內(nèi)安貞醫(yī)院1993年統(tǒng)計成人先天性心臟病中此癥仍占第3位，多見于女性，男：女為1：3。 【病理解剖】
動脈導管連接肺動脈總干與降主動脈是胎兒期血液循環(huán)的主要渠道。出生后一般在數(shù)月內(nèi)因廢用而閉塞，如1歲后仍未閉塞，即為動脈導管未閉。未閉動脈導管的長度、直徑、形態(tài)不同，對血流動力學影響不同，預后亦各異。 【病理生理】
由于在整個心動周期主動脈壓總是明顯高于肺動脈壓，所以通過未閉動脈導管持續(xù)有血流從主動脈進入肺動脈，即左向右分流，使肺循環(huán)血流量增多，肺動脈及其分支擴張，回流至左心系統(tǒng)的血流量也相應增加，致使左心負荷加重，左心隨之增大。由于舒張期主動脈血分流至肺動脈故使周圍動脈舒張壓下降、脈壓增大。 【臨床表現(xiàn)】
成人動脈導管未閉者可因分流量大小，有以下幾種臨床表現(xiàn)形式：
1.分流量甚小即未閉動脈導管內(nèi)徑較小，臨床上可無主觀癥狀，突出的體征為胸骨左緣第二肋間及左鎖骨下方可聞及連續(xù)性機械樣雜音，可伴有震顫，脈壓可輕度增大。
2.中等分流量者患者常有乏力、勞累后心悸、氣喘胸悶等癥狀，心臟聽診雜音性質(zhì)同上，更為響亮伴有震顫，傳導范圍廣泛;有時可在心尖部聞及由于左室擴大二尖瓣相對關(guān)閉不全及(或)狹窄所致的輕度收縮期及(或)舒張期雜音，周圍血管征陽性。
3.分流量大的未閉動脈導管，常伴有繼發(fā)性嚴重肺動脈高壓者可導致右向左分流。上述典型雜音的舒張期成分減輕或消失，繼之收縮期雜音亦可消失而僅可聞及因肺動脈瓣關(guān)閉不全的舒張期雜音，此時患者多有青紫，且臨床癥狀嚴重。 【特殊檢查】
心電圖：常見的有左室大、左房大的改變，有肺動脈高壓時，可出現(xiàn)右房大，右室肥大。X線檢查：透視下所見肺門舞蹈征是本病的特征性變化。胸片上可見肺動脈凸出;肺血增多，左房及左室增大。嚴重病例晚期出現(xiàn)右向左分流時，心影反可較前減小，并出現(xiàn)右室增大的表現(xiàn)，肺野外帶肺血減少。超聲心動圖：二維超聲心動圖可顯示未閉動脈導管，并可見左室內(nèi)徑增大。彩色多普勒可測得存在于主動脈與肺動脈之間的收縮期與舒張期左向右分流。心導管檢查：為了了解肺血管阻力、分流情況及除外其他復雜畸形，有時需要作右心導管檢查及逆行升主動脈造影。
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