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2016年衛(wèi)生資格《初級藥師》考試重點(diǎn)
以下關(guān)于2016年衛(wèi)生資格《初級藥師》考試的相關(guān)重點(diǎn)知識，提供給大家參考，希望可以幫助到你們。
解熱鎮(zhèn)痛藥消炎作用
常用的解熱鎮(zhèn)痛藥物除對乙酰氨基酚和非那西丁外，均有較強(qiáng)的抗炎作用，主要用于治療風(fēng)濕性、類風(fēng)濕性疾病，某些品種也用于治療全身性紅斑狼瘡、骨關(guān)節(jié)炎、強(qiáng)直性脊椎炎以及痛風(fēng)和其他非感染性慢性炎癥性疾病。
由于炎癥時環(huán)氧化酶活性增高，炎癥區(qū)域的前列腺素(PGE2、PGI2、PGF2)合成增加，發(fā)揮擴(kuò)張血管、提高毛細(xì)血管通透性及痛覺致敏作用，致炎癥局部產(chǎn)生的紅、腫、痛、熱等一系列癥狀加重。本類藥物通過抑制環(huán)氧化酶活性，減少前列腺素的合成，從而使炎癥緩解和消失。
溴隱亭
溴隱亭(bromocriptine)是一種半合成的麥角生物堿。
口服大劑量對黑質(zhì)-紋狀體通路的多巴胺受體有較強(qiáng)的激動作用，其療效與左旋多巴相似。
小劑量激動結(jié)節(jié)漏斗部的多巴胺受體，因此可減少催乳素和生長激素的釋放。
用于回乳、治療催乳素分泌過多癥和肢端肥大癥等。
金剛烷胺
金剛烷胺(amantadine)原是抗病毒藥，后發(fā)現(xiàn)其也有抗帕金森病的作用，療效不及左旋多巴，但優(yōu)于膽堿受體阻斷藥。
見效快而持效短，用藥數(shù)天即可獲最大療效，但連用6～8周后療效逐漸減弱。與左旋多巴合用有協(xié)同作用。
其抗帕金森病的機(jī)制可能在于促使紋狀體中殘存的完整多巴胺能神經(jīng)元釋放多巴胺;并能抑制多巴胺的再攝取;且有直接激動多巴胺受體的作用及較弱的抗膽堿作用。
長期用藥后，常見下肢皮膚出現(xiàn)網(wǎng)狀青斑，可能是由兒茶酚胺釋放引起外周血管收縮所致。偶致驚厥，故癲癇患者禁用。每日劑量超過300mg，可致失眠、精神不安及運(yùn)動失調(diào)等。
卡比多巴
α-甲基多巴肼(α-methyldopahydrazine)有兩種異構(gòu)體，其左旋體稱卡比多巴(carbidopa)是較強(qiáng)的L-芳香氨基酸脫羧酶抑制劑，由于不易通過血腦屏障，故與左旋多巴合用時，僅能抑制外周多巴脫羧酶的活性，從而減少多巴胺在外周組織的生成，同時提高腦內(nèi)多巴胺的濃度。
這樣，既能提高左旋多巴的療效，又能減輕其外周的副作用，所以是左旋多巴的重要輔助藥。
卡比多巴單獨(dú)應(yīng)用基本無藥理作用。將卡比多巴與左旋多巴按1：10的劑量合用，可使左旋多巴的有效劑量減少75%，芐絲肼(benserazide)與卡比多巴有同樣的效應(yīng)，它與左旋多巴按1：4制成的復(fù)方制劑稱美多巴(madopar)，應(yīng)用于臨床。
丙戊酸鈉
丙戊酸鈉(sodiumvalproate)對各種類型的癲癇發(fā)作都有一定療效。對失神小發(fā)作的療效優(yōu)于乙琥胺，但因丙戊酸鈉有肝毒性，臨床仍愿選用乙琥胺。
對全身性肌強(qiáng)直-陣攣性發(fā)作有效，但不及苯妥英鈉和卡馬西平。
對非典型小發(fā)作的療效不及氯硝西泮。對復(fù)雜部分性發(fā)作的療效近似卡馬西平。對其他藥物未能控制的頑固性癲癇有時可能奏效。
丙戊酸鈉抗癲癇作用與抑制電壓敏感性Na+通道有關(guān)，也有認(rèn)為它能抑制GABA代謝酶。使腦內(nèi)GABA積聚。
乙琥胺
乙琥胺(ethosuximide)只對失神小發(fā)作有效。其療效不及氯硝西泮，但副作用較少。至今仍是治療小發(fā)作的常用藥。對其他型癲癇無效。
常見副作用有嗜睡、眩暈、呃逆、食欲不振和惡心、嘔吐等。偶見嗜酸性白細(xì)胞增多癥和粒細(xì)胞缺乏癥。嚴(yán)重者可發(fā)生再生障礙性貧血。
撲米酮
【臨床應(yīng)用】苯巴比妥對除失神小發(fā)作以外的各型癲癇，包括癲癇持續(xù)狀態(tài)，都有效。但因其中樞抑制作用明顯，都不作為首選藥，僅癲癇持續(xù)狀態(tài)時常用以靜脈注射。但臨床更傾向于用戊巴比妥鈉靜脈注射以控制癲癇持續(xù)狀態(tài)。
撲米酮對部分性發(fā)作和大發(fā)作的療效優(yōu)于苯巴比妥;但對復(fù)雜部分發(fā)作的療效不及卡巴西平和苯妥英鈉。
【不良反應(yīng)】常見的不良反應(yīng)為鎮(zhèn)靜、嗜睡、眩暈和共濟(jì)失調(diào)等。偶可發(fā)生巨幼細(xì)胞性貧血、白細(xì)胞減少和血小板減少。
芐普地爾藥理
【芐普地爾藥理及應(yīng)用】
芐普地爾是一種新型、長效鈣拮抗藥。它具有阻滯Ca2+、Na+及K+通道的作用，還具有抑制鈣調(diào)蛋白的作用。其Ca2+通道阻滯作用，可降低竇房結(jié)自律性，減慢心率及延緩房室傳導(dǎo)，能舒張血管平滑肌，能使血壓下降，但作用溫和，不致引起反射性交感神經(jīng)興奮。
它還可使冠脈流量增加。其Na+通道阻滯作用，可抑制心室自律組織的異常自律性，可阻滯心肌缺血誘發(fā)的心律失常。
其K+外流阻滯作用可使動作電位時間延長、Q-T間期延長，心室有效不應(yīng)期/動作電位時間比值延長這一作用同第Ⅲ類抗心律失常藥物相似，故本品可發(fā)揮Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ類抗心律失常藥物的作用。其抑制鈣調(diào)蛋白的作用也與血管舒張及抗心律失常有關(guān)。
此外，本品尚具良好的抗心肌缺血作用，這與它可增加心肌氧供和減少心肌氧耗有關(guān)。
尼卡地平功效主治
功效主治用于治療：1、高血壓，單獨(dú)應(yīng)用或與其他藥物合并應(yīng)用;2、心絞痛，單獨(dú)應(yīng)用或與其他藥物合并應(yīng)用。
藥理作用
藥理學(xué)本品為鈣拮抗劑、血管擴(kuò)張藥。抑制心肌與血管平滑肌的跨膜鈣離子內(nèi)流而不改變血鈣濃度，對血管選擇性較強(qiáng)。
動物實驗中本品擴(kuò)張冠狀血管平滑肌，此作用產(chǎn)生時的血藥濃度對心肌不產(chǎn)生負(fù)性肌力作用。在人體，本品降低周圍血管阻力，此作用在高血壓患者大于正常血壓者，降壓時有反射性心率加快。本品使心臟射血分?jǐn)?shù)及心排血量增多而左室舒張末壓改變不多。冠狀血流增加。
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