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最新臨床助理醫(yī)師考試《病理學》復習：病毒性肝炎
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一、概述
1、概念：病毒性肝炎(viral hepatitis)是由肝炎病毒引起的以肝實質(zhì)細胞變性壞死為主要病變的傳染病。
2、發(fā)病學
二、病因及傳染途徑
三、基本病變：
1、肝細胞變性、壞死：
(1)胞漿疏松化和氣球樣變
(2)嗜酸性變及嗜酸性壞死
(3)點狀壞死
(4)溶解壞死
2、炎細胞浸潤
3、間質(zhì)反應性增生及肝細胞再生：
(1)Kupffer細胞增生肥大
(2)間葉細胞及纖維母細胞的增生
(3)肝細胞再生
四、臨床病理類型及特點：
(一)急性(普通型)肝炎
1、病變：廣泛的肝細胞變性，以胞漿疏松化和氣球樣變最為普遍。壞死輕微，肝小葉內(nèi)可有散在的點狀壞死和嗜酸性小體。
2、臨床病理聯(lián)系：肝大、肝區(qū)疼痛或壓痛的原因。血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶(SGPT)等升高，肝功能異常。黃疸。
3、結(jié)局：本型肝炎患者多數(shù)在6個月內(nèi)治愈。約5%-10%的乙型肝炎、70%的丙型肝炎可轉(zhuǎn)為慢性肝炎。
(二)慢性(普通型)肝炎：病程持續(xù)半年以上。
橋接壞死、碎片狀壞死;間質(zhì)膠原纖維增生。
輕度慢性(普通型)肝炎：點狀壞死。匯管區(qū)慢性炎細胞浸潤，少量纖維組織增生。肝小葉界板無破壞，小葉結(jié)構(gòu)清楚。
中度慢性(普通型)肝炎：肝細胞變性、壞死明顯，中度碎片狀壞死，出現(xiàn)特征性的橋接壞死。小葉內(nèi)有纖維間隔形成，但小葉結(jié)構(gòu)大部分保存。
重度慢性(普通型)肝炎：重度碎片狀壞死與大范圍的橋接壞死，壞死區(qū)出現(xiàn)細胞不規(guī)則增生，纖維間隔分割肝小葉結(jié)構(gòu)。
毛玻璃樣肝細胞出現(xiàn)，HBsAg反應陽性。
結(jié)局：
(三)重型病毒性肝炎
1、急性重型肝炎：
(1)病變：肝細胞壞死嚴重而廣泛。肉眼觀，肝體積顯著縮小，尤以左葉為甚，重量減輕，質(zhì)地柔軟，被膜皺縮。切面呈黃色或紅褐色，有的區(qū)域呈紅黃相間的斑紋狀，故又稱急性黃色肝萎縮或急性紅色肝萎縮。
(2)臨床病理聯(lián)系及結(jié)局：黃疸(肝細胞性黃疸);出血傾向;肝功能衰竭。
2、亞急性重型肝炎：
(1)病變：既有大片的肝細胞壞死，又有肝細胞結(jié)節(jié)狀再生。肉眼觀，肝不同程度縮小，被膜皺隔，呈黃綠色(亞急性黃色肝萎縮)�？梢娦u嶼狀再生結(jié)節(jié)。
(2)臨床病理聯(lián)系及結(jié)局
五、發(fā)病機制：
1、肝細胞損傷的機制：T細胞介導的細胞免疫反應
2、乙型肝炎的發(fā)病機制：
(1)T細胞功能正常，感染病毒量多，毒力強時受感染及免疫損傷的肝細胞多而重，表現(xiàn)為急性重型肝炎;
(2)T細胞功能正常，病毒量較少，毒力較弱則發(fā)生急性普通型肝炎;
(3)T細胞功能正常，病毒量甚少，毒力很弱則表現(xiàn)為輕型或亞臨床型肝炎;
(4)細胞功能不足，免疫反應僅能清除部分病毒和損傷部分受感染的肝細胞，未清除的病毒可繼續(xù)繁殖并感染，反復發(fā)生部分肝細胞損傷，結(jié)果表現(xiàn)為慢性肝炎;
(5)機體免疫功能缺陷，T細胞呈免疫耐受狀態(tài)，此時病毒與宿主共生。病毒在肝細胞內(nèi)持續(xù)復制，感染的肝細胞也不受免疫損傷，此時則表現(xiàn)為無癥狀的病毒攜帶者。
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