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動(dòng)物生理學(xué)名詞解釋
1.結(jié)核 因?yàn)榻Y(jié)核病是常見的一種特殊類型的凝固性壞死（干酪樣壞死）。眼觀，壞事組織呈灰黃色，柔軟易碎，外觀像干酪或豆腐渣。是由于組織崩解徹底，含有較多的脂質(zhì)。（主要來自結(jié)合分枝桿菌），故黃色易碎，同時(shí)結(jié)合分枝桿菌的脂質(zhì)，糖類及磷酸鹽能抑制白細(xì)胞溶酶體的蛋白溶解作用，阻滯了壞死組織的液化而保持凝固狀態(tài)。診斷如下：1.病變組織經(jīng)細(xì)菌培樣或動(dòng)物接種證實(shí)有結(jié)核菌生長(zhǎng)。2.病變中能找到結(jié)核菌3.鏡下見有結(jié)核結(jié)節(jié)及干酪樣變化4.手術(shù)中確實(shí)發(fā)現(xiàn)病變、并取腸系膜淋巴結(jié)火箭正是由結(jié)核病變。
2.肥厚性腸炎 是小腸比肌層顯著肥厚并伴有慢性卡他性腸炎為特征，常見于患腸寄生蟲。鏡下，腸粘膜上皮細(xì)胞變性，脫落，被撞細(xì)胞腫大并數(shù)量增多，粘液分泌亢進(jìn)，粘膜固有層和粘膜下層有多量結(jié)締組織增生，并有多量淋巴細(xì)胞和少量漿細(xì)胞浸潤(rùn)。腸腺萎縮或增生，粘膜下層小動(dòng)脈壁增厚，肌層肥厚，以環(huán)形肌為最明顯。平滑肌纖維層現(xiàn)不同程度的變性，此外。將膜下結(jié)締組織呈灶狀或彌散性增生，也發(fā)生寄生蟲結(jié)節(jié)。因?yàn)樘貏e肥厚的腸管彈性降低，已發(fā)生多發(fā)假性-息室，并常繼發(fā)腸破裂，引起急性腹膜炎死亡。
3.肝脂肪變性。眼觀多呈黃褐色或土黃色，切面結(jié)構(gòu)模糊，如同時(shí)伴有淤血，則肝表面和切面均呈紅黃相間的紋理，形似檳榔切面的花紋色彩，稱檳榔肝，重度脂肪變性的肝臟明顯腫大，色黃，質(zhì)脆。切面油膩感明顯，成脂肪肝，由于質(zhì)地脆軟，已收到外力作用而破裂出血，特別是雞和鴨。
肺纖維素性炎癥。炎癥為大葉性，尖葉，心葉和隔葉均可能受侵，多位兩側(cè)性，但常是不對(duì)稱的。是其病理變化中的紅色肝變期的明顯癥狀。眼觀，病變肺葉腫大，重量增加，暗紅色。硬度像肝，肝變部切面粗糙和干燥，成細(xì)小顆粒狀突起，小葉間間質(zhì)擴(kuò)張變寬，呈黃色膠凍狀，切面上可見成串珠狀擴(kuò)張的淋巴管，對(duì)應(yīng)胸膜面上也有白色纖維素滲出物形成的假膜覆蓋。肝變的組織投入水中完全下沉。
4.出血性淋巴結(jié)炎。P256脾炎。P254
6.巴氏桿菌引起。纖維素性肺炎，氣源性，肺泡和間質(zhì)纖維素滲出明顯。淋巴管擴(kuò)張，淋巴拴形成。如肺炎巴氏桿菌病纖維素性心包炎。P118絨毛心。出血性淋巴結(jié)炎（巴氏桿菌引起）
8.肺淤血 由于左心功能不全，肺靜脈血回流受阻所致。
肝淤血 多見右心衰竭病例。鏡下，中央靜脈與肝竇擴(kuò)張并充滿rbc，肝索萎縮變細(xì)，慢性淤血一般繼發(fā)水腫，出血，實(shí)質(zhì)細(xì)胞萎縮或變性壞死，纖維結(jié)締組織增生→皮下組織水腫。是有慢性淤血引起的毛細(xì)血管流體靜力壓增高引起。當(dāng)其增高，則有效流體靜力壓增高，組織液增多，超過淋巴回流代償能力時(shí)引起水腫。
漿膜腔水腫：心包積液，胸水，腹水。∕心臟，絨毛心（纖維素性心包炎）p230 絨毛心→心功能不全→肺、肝淤血→皮下組織水腫，漿膜腔水腫。
出血一般器官組織小血管破裂性出血，自行止血（血管收縮，血循形成），影響不大，但長(zhǎng)期小量出血→機(jī)體貧血。大血管出血時(shí)，：短時(shí)內(nèi)失血量達(dá)循環(huán)血量的20%-25%時(shí)→失血性休克，危及生命。重要器官的少量出血也回導(dǎo)致嚴(yán)重后果： 心臟出血→心包填塞。腦出血→內(nèi)壓↑→中樞神經(jīng)受損→死亡。
淤血急性淤血時(shí)充血，病因消除可恢復(fù)。（可逆性）。長(zhǎng)時(shí)間側(cè)枝循環(huán)不能建立的淤血可導(dǎo)致淤血性水腫、出血、血栓形成、組織壞死、間質(zhì)增生，甚至硬化。淤血組織抵抗力下降易繼發(fā)感染→炎癥、壞死。 梗死溶解，吸收，機(jī)化或包囊形成，鈣化。重要器官（心，腦）小梗死灶也可引起嚴(yán)重的后果。
正常炎癥反應(yīng)，機(jī)體抗損傷戰(zhàn)勝損傷——炎癥平息——恢復(fù)（痊愈）。遷延不愈——轉(zhuǎn)為慢性。蔓延擴(kuò)散，嚴(yán)重時(shí)全身化——敗血癥敗血癥：指病原微生物浸入機(jī)體大量繁殖，產(chǎn)毒，所引起的機(jī)體嚴(yán)重機(jī)能障礙，呈現(xiàn)全身性中毒癥狀并發(fā)生相應(yīng)的形態(tài)學(xué)改變的綜合癥。其病理學(xué)變化特點(diǎn)是：尸僵不全，血液凝固不良；全身皮膚、粘膜、漿膜及實(shí)質(zhì)器官出血；全身淋巴結(jié)、脾臟高度腫大
變性輕微變性，病因消除——恢復(fù)正常；進(jìn)一步發(fā)展可致水泡變性，脂肪變性，甚至壞死。變性的器官組織機(jī)能下降。腎機(jī)能障礙——水腫、蛋白尿。
壞死：溶解吸收：小壞死灶（蛋白分解酶）分解、液化、淋巴管、小血管下吸收，碎片被巨噬細(xì)胞吞噬、消化，缺損由肉芽修復(fù)。腐離脫落：多見于皮膚或粘膜的較大壞死灶，不易吸收，其邊緣發(fā)生溶解，液化，與健康組織分離脫落而留下缺損，淺的稱糜爛，深的為潰瘍。肺壞死組織脫落留下的空腔為空洞。機(jī)化、包囊形成機(jī)化：壞死組織被肉芽組織取代的過程。包囊形成：肉芽組織包裹壞死組織的過程。鈣化：壞死灶發(fā)生鈣鹽沉著。
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動(dòng)物生理學(xué)名詞解釋2017-04-09 13:34 | #2樓
生理學(xué)（physiology）：是生物科學(xué)的一個(gè)分支，是研究生物機(jī)體的各種（正常）生命活動(dòng)現(xiàn)象（機(jī)能）和機(jī)體個(gè)各組成部分的功能及其規(guī)律的一門科學(xué)。
內(nèi)環(huán)境（internal environment）：細(xì)胞外液被稱為機(jī)體的內(nèi)環(huán)境
穩(wěn)態(tài)(homeostasis)：內(nèi)環(huán)境各種物質(zhì)在不斷轉(zhuǎn)換中達(dá)到相對(duì)平衡，即動(dòng)態(tài)平衡狀態(tài)，稱穩(wěn)態(tài)。 跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)（transmembrane signal transduction） ：各種能量形式的外界信號(hào)作用于細(xì)胞時(shí)，引起細(xì)胞膜上一種或數(shù)種特異蛋白質(zhì)分子的變構(gòu)作用，將其信息以一種新的信號(hào)形式傳遞到膜內(nèi)，再引起靶細(xì)胞相應(yīng)功能的改變。
G-蛋白耦聯(lián)受體(G protein-linked receptor):與化學(xué)信號(hào)分子(配體)特異結(jié)合的獨(dú)立蛋白質(zhì)分子，結(jié)合后能激活膜內(nèi)的G-蛋白。
第二信使（second messenger)：配體將細(xì)胞外信號(hào)帶到了受體 ，被稱作第一信使(first messenger)。相對(duì)第一信使而言，細(xì)胞內(nèi)能將配體帶來的信息傳遞到細(xì)胞內(nèi)的其它效應(yīng)器的物質(zhì)叫第二信使。
極化狀態(tài)（polarization）： (-70mv)：靜息時(shí)細(xì)胞膜內(nèi)負(fù)外正的狀態(tài)。
去極化(depolarization)：(-70mv～0mv)：極化現(xiàn)象減弱時(shí)的狀態(tài)或過程。
閾電位(threshold potential，TP)：膜去極化達(dá)到某一臨界值時(shí)，會(huì)誘發(fā)AP的發(fā)生，這一臨界值叫閾電位。
局部電位（local potential）：閾下刺激不能引起膜去極化達(dá)到閾電位水平，不能形成再生性去極化，只在受刺激部位出現(xiàn)的一個(gè)較小去極化電位，稱為局部的去極化電位，稱局部電位。 突觸(synapse)：指一個(gè)神經(jīng)元的軸突末梢與另一個(gè)神經(jīng)元的胞體或突起相接觸的部位。 神經(jīng)遞質(zhì)（neurotransmitterNT）：由突觸前神經(jīng)元合成并在其末梢釋放，經(jīng)突觸間隙擴(kuò)散到突觸后膜，特異性的作用于突觸后膜神經(jīng)元或效應(yīng)器細(xì)胞的受體，導(dǎo)致信息從突觸前傳遞到突觸后的一些化學(xué)物質(zhì)。
運(yùn)動(dòng)終板(motor end plate):由運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢和骨骼肌細(xì)胞膜接觸形成。
血液(blood)：是一種由血漿(plasma)和血細(xì)胞(blood cell)組成的流體組織。
趨化因子：體內(nèi)能引起WBC趨化作用的物質(zhì)如降解產(chǎn)物、抗原抗體復(fù)合物、細(xì)菌、病毒等。 血小板（platelets）：從骨髓中成熟的巨核細(xì)胞胞質(zhì)裂解脫落下來的具有生物活性的細(xì)胞質(zhì)碎塊，形態(tài)不規(guī)則，無核，體積較小，胞漿中存在各種顆粒和致密體。
血液凝固：指血液由流動(dòng)的液體狀態(tài)轉(zhuǎn)變成不能流動(dòng)的凝膠狀態(tài)的過程，簡(jiǎn)稱血凝。 纖維蛋白溶解：在凝血過程中形成的纖維蛋白被降解或液化的過程，簡(jiǎn)稱纖溶。
生理性止血：指小血管損傷后，能夠自行阻止出血的功能
血液循環(huán)(blood circulation)：心臟和血管組成機(jī)體的循環(huán)系統(tǒng)，血液在其中按一定的方向周而復(fù)始循環(huán)流動(dòng)，稱為血液循環(huán)。其動(dòng)力裝置為心臟。
貧血(anaemia)是指全身循環(huán)血液中紅細(xì)胞總量減少至正常值以下。
第三章：
血液循環(huán)(blood circulation)：心臟和血管組成機(jī)體的循環(huán)系統(tǒng)，血液在其中按一定的方向周而復(fù)始循環(huán)流動(dòng)，稱為血液循環(huán)。其動(dòng)力裝置為心臟。
正常起博點(diǎn)：正常情況下竇房結(jié)是整個(gè)心臟興奮和跳動(dòng)的正常啟動(dòng)部位，故稱為正常起博點(diǎn)，所形成的心臟節(jié)律稱為竇性節(jié)律
血壓：血液對(duì)單位面積血管壁的側(cè)壓力
房室延Atrioventricular Delay擱：興奮在房室交界處的緩慢傳播而至耗時(shí)較長(zhǎng)的現(xiàn)象稱為房室延擱
迷走緊張：迷走神經(jīng)對(duì)心臟產(chǎn)生經(jīng)常而持久的作用，使心臟活動(dòng)的速度和強(qiáng)度限制在一定水平之內(nèi)的情況，稱為迷走緊張。
微循環(huán)：指微動(dòng)脈和微靜脈之間的血液循環(huán)
心血管中樞(cardiovascular center)：與控制心血管活動(dòng)有關(guān)的N元集中的部位
肌原性活動(dòng)：血管平滑肌本身經(jīng)常保持一定程度的緊張性收縮。
心動(dòng)周期（cardiac cycle） 心臟舒張時(shí)內(nèi)壓降低，腔靜脈血液回流入心，心臟收縮時(shí)內(nèi)壓升高，將血液泵到動(dòng)脈 第四章
呼吸respiration ：有機(jī)體利用氧氣通過代謝分解有機(jī)化合物釋放化學(xué)能的過程。
呼吸運(yùn)動(dòng)（respiratory movement）：呼吸肌的收縮與舒張引起胸廓節(jié)律性地?cái)U(kuò)大和縮小稱為呼吸運(yùn)動(dòng)，是肺通氣的原動(dòng)力。
胸膜腔(pleural cavity)：由緊貼于肺表面的臟層和緊貼于胸廓內(nèi)壁的壁層構(gòu)成的一個(gè)密閉空腔，內(nèi)有少量漿液。
肺泡通氣量：每分鐘吸入肺并能與血液進(jìn)行氣體交換的新鮮空氣量，也稱有效通氣量 血氧飽和度：指Hb氧含量占Hb氧容量的百分比。一般地，PO2↑，Hb氧飽和度↑，用Hb氧飽和度表示血液中含氧程度較確切。
霍爾丹效應(yīng)(haldane effect)：O2與Hb的結(jié)合可使CO2釋放，這一現(xiàn)象稱為霍爾丹效應(yīng)。 肺活量（vital capacity，VC）是指一次盡力吸氣后，再盡力呼出的氣體總量。 血氧飽和度： 血氧飽和度(SO2)是血液中被氧結(jié)合的氧合血紅蛋白(HbO2)的容量占全部可結(jié)合的血紅蛋白(Hb)容量的百分比，即血液中血氧的濃度，
消化(digestion):是飼料在消化道內(nèi)被分解為可以被動(dòng)物直接利用的小分子物質(zhì)過程
吸收(absorption):消化分解后的營(yíng)養(yǎng)成分透過消化道粘膜，進(jìn)入血液和淋巴循環(huán)的過程，稱為吸收
胃腸道激素（gastrointestinal hormone）:胃腸道內(nèi)分泌細(xì)胞合成和分泌的生物活性物質(zhì)
第七章：
排泄：機(jī)體在代謝過程中產(chǎn)生的代謝終產(chǎn)物經(jīng)血液循環(huán)被運(yùn)輸?shù)侥骋慌判蛊鞴俣懦鲶w外的過程稱為排泄。
腎小球的濾過：血液流經(jīng)腎小球Cap時(shí)，血漿中的水和小分子溶質(zhì)，通過濾過膜濾入腎小囊形成原尿（超濾液）的過程
受體：細(xì)胞膜或細(xì)胞內(nèi)能與某種化學(xué)物質(zhì)(遞質(zhì)、調(diào)質(zhì)、激素)特異性結(jié)合并誘發(fā)生物學(xué)效應(yīng)的特殊生物分子
興奮性突觸后電位(EPSP)：突觸后膜在興奮性遞質(zhì)作用下發(fā)生去極化，使突觸后N元對(duì)其他刺激的興奮性增高，此時(shí)電位變化稱為EPSP。
突觸后抑制：由抑制性中間N元釋放抑制性遞質(zhì)，使突觸后膜發(fā)生超極化，產(chǎn)生抑制性突觸后電位(IPSP：),使突觸后N元興奮性↓，不易去極化而呈現(xiàn)抑制
突觸前抑制：抑制性N元使突觸前N元末梢釋放興奮性遞質(zhì)減少，引起突觸后膜EPSP減小而造成的抑制。
協(xié)同作用Synergistic：腎上腺皮質(zhì)激素和胰高血糖素
頡頏作用Antagonistic effects：胰高血糖素和胰島素
允許作用Permissive effects：糖皮質(zhì)激素?zé)o調(diào)節(jié)心血管活動(dòng)的功能，但在其存在下NE和E才能發(fā)揮對(duì)心血管活動(dòng)的調(diào)節(jié)作用
Growth promotion促生長(zhǎng)：全面促進(jìn)組織分化、生長(zhǎng)發(fā)育和成熟
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