2017年燒傷外科主治醫(yī)師專業(yè)知識第二章考點
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一、燒傷休克的病理生理改變
(一)微循環(huán)的變化
燒傷后由于大量體液丟失和血細胞破壞，導(dǎo)致有效循環(huán)血容量顯著減少，引起循環(huán)容量降低、動脈血壓下降。此時機體通過一系列代償機制調(diào)節(jié)和矯正所發(fā)生的病理變化。包括：通過主動脈弓和頸動脈竇壓力感受器引起血管舒縮中樞加壓反射，交感—腎上腺軸興奮導(dǎo)致大量兒茶酚胺釋放以及腎素—血管緊張素分泌增加等環(huán)節(jié)，可引起心跳加快、心排出量增加以維持循環(huán)相對穩(wěn)定;又通過選擇性收縮外周和內(nèi)臟的小血管使循環(huán)血量重新分布，保證心、腦等重要器官的有效灌注。由于內(nèi)臟小動、靜脈血管平滑肌及毛細血管前括約肌受兒茶酚胺等激素的影響發(fā)生強烈收縮，動靜脈間短路開放，結(jié)果外周血管阻力和回心血量均有所增加;毛細血管前括約肌收縮和后括約肌相對開放有助于組織液回吸收和血容量得到部分補償。但微循環(huán)內(nèi)因前括約肌收縮而致“只出不進”，血量減少，組織仍處于低灌注、缺氧狀態(tài)。若能在此時去除病因積極復(fù)蘇，休克常容易得到糾正。因此燒傷病人復(fù)蘇治療應(yīng)及早進行。
若休克繼續(xù)進展，微循環(huán)將進一步因動靜脈短路和直捷通道大量開放，使原有的組織灌流不足更加嚴重，細胞因嚴重缺氧處于無氧代謝狀況，并出現(xiàn)能量不足、乳酸類產(chǎn)物蓄積和舒血管的介質(zhì)如組胺、緩激肽等釋放。這些物質(zhì)可直接引起毛細血管前括約肌舒張，而后括約肌則因為對其敏感性低仍處于收縮狀態(tài)。結(jié)果微循環(huán)內(nèi)“只進不出”，血液滯留，毛細血管網(wǎng)內(nèi)靜水壓升高、通透性增強致血漿外滲、血液濃縮和血液粘稠度增加，于是又進一步降低回心血量，導(dǎo)致心排出量繼續(xù)下降，心、腦器官灌注不足，休克加重而進入抑制期。此時微循環(huán)的特點是廣泛擴張，臨床上病人表現(xiàn)為血壓進行性下降、意識模糊、發(fā)紺和酸中毒。
若病情繼續(xù)發(fā)展，便進入不可逆性休克。瘀滯在微循環(huán)內(nèi)的粘稠血液在酸性環(huán)境中處于高凝狀態(tài)，紅細胞和血小板容易發(fā)生聚集并在血管內(nèi)形成微血栓，甚至引起彌散性血管內(nèi)凝血。此時，由于組織缺少血液灌注，細胞處于嚴重缺氧和缺乏能量的狀況，細胞內(nèi)的溶酶體膜破裂，溶酶體內(nèi)多種酸性水解酶溢出，引起細胞自溶并損害周圍其他的細胞。最終引起大片組織、整個器官乃至多個器官功能受損。
(二)代謝改變
1、無氧代謝引起的代謝性酸中毒
燒傷病人血液循環(huán)易受到干擾，當(dāng)血循環(huán)供氧不能滿足細胞對氧的需求時，將發(fā)生無氧糖酵解。缺氧時丙酮酸在胞漿內(nèi)轉(zhuǎn)變成乳酸，因此，隨著細胞供氧減少，乳酸生成增多，當(dāng)發(fā)展至重度酸中毒pH<7.2時，心血管對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低，表現(xiàn)為心跳緩慢、血管擴張和心排出量下降。
2、能量代謝障礙
機體對燒傷的能量代謝反應(yīng)，一是大量水分的蒸發(fā)使大量能量丟失，二是機體產(chǎn)生大量能量來維持正氮平衡, 其目的是在傷處提供修復(fù)的必需品, 使創(chuàng)傷組織盡快愈合。這使得燒傷后機體處于應(yīng)激狀態(tài)，交感神經(jīng)—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)和下丘腦—垂體—腎上腺皮質(zhì)軸興奮，使機體兒茶酚胺和腎上腺皮質(zhì)激素顯著升高，從而抑制蛋白質(zhì)合成、促進蛋白分解，以便為機體提供能量和合成急性期蛋白的原料。上述激素水平的變化還可促進糖異生、抑制糖降解，導(dǎo)致血糖水平升高。在應(yīng)激狀態(tài)下，蛋白質(zhì)作為底物被消耗，當(dāng)具有特殊功能的酶類蛋白質(zhì)被消耗后，則不能完成復(fù)雜的生理過程，進而導(dǎo)致多器官功能障礙綜合征，應(yīng)激時脂肪分解代謝明顯增強，成為危重病人機體獲取能量的主要來源。
(三)炎癥介質(zhì)釋放和細胞損傷
燒傷、休克可刺激機體釋放過量炎癥介質(zhì)形成“瀑布樣”連鎖放大的反應(yīng)。炎癥介質(zhì)包括IL、TNF、CSF、IFN、和NO等�；钚匝趸x產(chǎn)物可引起脂質(zhì)過氧化和細胞膜破裂。
代謝性酸中毒和能量不足還影響細胞各種膜的屏障功能。細胞膜受損后除通透性增加外，還出現(xiàn)細胞膜上離子泵的功能障礙如Na+—K+泵、鈣泵。表現(xiàn)為細胞內(nèi)外離子及體液分布異常，如Na+、Ca2+進入細胞內(nèi)不能排出，K+則在細胞外無法進入細胞內(nèi)，導(dǎo)致血鈉降低、血鉀升高，細胞外液Na+隨進入細胞內(nèi)，引起細胞外液減少和細胞腫脹、死亡，而大量Ca2+進入細胞內(nèi)后除激活溶酶體外，還導(dǎo)致線粒體內(nèi)Ca2+升高，并從多方面破壞線粒體。溶酶體膜破壞后除前面提到釋放出許多引起細胞自溶和組織損傷的水解酶外，還可以產(chǎn)生心肌抑制因子、緩激肽等毒性因子。線粒體膜發(fā)生損傷后，引起膜脂降解產(chǎn)生血栓素、白三烯等毒性產(chǎn)物，呈現(xiàn)線粒體腫脹、線粒體嵴消失，細胞氧化磷酸化障礙而影響能量形成。
(四)內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害
1、肺
休克時缺氧可使肺毛細血管內(nèi)皮細胞和肺泡上皮受損，表面活性物質(zhì)減少，復(fù)蘇過程，如大量使用庫存血，則較多的微聚物可造成肺微循環(huán)栓塞，使部分肺泡萎陷和不張、水腫，部分肺血管嵌閉或灌注不足，引起肺分流和死腔通氣增加，嚴重時導(dǎo)致ARDS。
2、腎
因血壓下降、兒茶酚胺分泌增加使腎的入球血管痙攣和有效循環(huán)容量減少，腎腎率過濾明顯下降而發(fā)生少尿。休克時，腎內(nèi)血流重分布、并轉(zhuǎn)向髓質(zhì)，因而不但濾過尿量減少，還可導(dǎo)致皮質(zhì)區(qū)的腎小管缺血壞死，可發(fā)生急性衰竭。
3、腦
因腦灌注壓和血流量下降將導(dǎo)致腦缺氧。缺血、CO2潴留和酸中毒會引起腦細胞腫脹，血管通透性增高而導(dǎo)致腦水腫和顱內(nèi)壓增高。病人可出現(xiàn)意識障礙，嚴重者可發(fā)生腦疝，昏迷。
4、心
冠狀動脈血流減少，導(dǎo)致缺血和酸中毒，從而損傷心肌，當(dāng)心肌微循環(huán)內(nèi)血栓形成，可引起心肌的局灶性壞死。心肌含有豐富的黃嘌呤氧化酶，易遭受缺血—再灌注損傷，電解質(zhì)異常將影響心肌的收縮功能。
5、胃腸道
休克時腸系膜上動脈血流量可減少70%。腸粘膜因灌注不足而遭受缺氧性損傷。另外，腸粘膜細胞也富含黃嘌呤氧化酶系統(tǒng)，并產(chǎn)生缺血—再灌注損傷，可引起胃應(yīng)激性潰瘍和腸源性感染。因正常粘膜上皮細胞屏障功能受損，導(dǎo)致腸道內(nèi)的'細菌或其毒素經(jīng)淋巴或門靜脈途徑侵害機體，形成腸源性感。
6、肝
休克時可引起肝缺血、缺氧性損傷，可破壞肝的合成和代謝功能。受損肝的解毒和代謝能力均下降，可引起內(nèi)毒素血癥，并加重已有的代謝紊亂和酸中毒。
二、燒傷患者的治療原則
小面積淺表燒傷按外科原則，清創(chuàng)、保護創(chuàng)面，能自然愈合。大面積深度燒傷的全身性反應(yīng)中，治療原則是：
1、 早期及時補液，維持呼吸道通暢，糾正低血容量休克。
2、 深度燒傷組織是全身感染的主要來源，因早期切除，自、異體皮移植覆蓋。
3、 及時糾正休克，控制感染是防治多內(nèi)臟功能障礙的關(guān)鍵。
4、 重視形態(tài)，功能的恢復(fù)。
三、燒傷患者治療手段
(一)、現(xiàn)場急救和初期處理
對于燒傷患者要迅速脫離熱源，安慰和鼓勵患者穩(wěn)定其情緒。火焰燒傷常伴呼吸道受煙霧、熱力損傷，要注意保持呼吸道通暢，合并CO中毒者要移到通風(fēng)處。保護受傷部位，可用干凈敷料或布簡單包扎創(chuàng)面在送往醫(yī)院處理。
入院后的初步處理：輕重有別。
1、輕度燒傷：清潔創(chuàng)周健康皮膚，深度燒傷的水皰皮應(yīng)予清除。
2、中、重度燒傷：①簡要了解病史，記錄基本生命體征，注意有無呼吸道燒傷及其他合并傷，嚴重呼吸道燒傷需及早行氣管切開。②留置導(dǎo)尿管，密切觀察尿量、PH，并注意有無血紅蛋白尿。③清創(chuàng)，估算燒傷面積、深度。④制定第一個24h輸液計劃。
3、 創(chuàng)面污染重或有深度燒傷：注射破傷風(fēng)抗毒血清，并用抗生素治療。
(二)、液體療法
液體療法是防治休克的主要措施。成人淺度燒傷面積小于15% , 小兒淺度燒傷面積小于10%( 非頭部燒傷) , 可口服燒傷飲料, 以補充液體的丟失, 一般不需靜脈補液。成人燒傷面積超過20% , 小兒燒傷大于10% , 必須靜脈輸液搶救。在病人入院后，應(yīng)立即建立靜脈輸液通道，開始輸液復(fù)蘇。
1、 補液方案：根據(jù)病人的燒傷面積和體重計算
傷后第一個24h：血漿膠體：燒傷面積% × 體重kg ×0.5，電解質(zhì)溶液：燒傷面積%×體重kg×1，5%葡萄糖溶液2000ml，補液量是三者之和。廣泛深度燒傷者和小兒燒傷者膠體與電解質(zhì)溶液比例改為0.75:0.75。
傷后第二個24h：膠體和電解質(zhì)溶液減半，葡萄糖水分仍為2000ml。
2、補液療法應(yīng)注意的問題
�、偃魏斡嬎愎街荒茏鳛槌醪筋A(yù)算, 實際輸入量應(yīng)根據(jù)個體差異、燒傷原因、深度、年齡, 病前狀況、傷后開始輸液時間的早晚、排尿量及心肺功能等因素而定。根據(jù)病人的反應(yīng)，隨時調(diào)整輸液的速度和成分。簡便的幾項觀察指標(biāo)是：a、成人尿量30~50ml/h，小兒>1ml/h/kg。b、病人安靜，無煩躁不安。c、無明顯口渴。d、脈搏、心跳有力，脈率<120>90mmhg、脈壓>20mmhg。f、呼吸平穩(wěn)。如出現(xiàn)血壓低、尿量少、煩躁不安等現(xiàn)象，則應(yīng)加快輸液速度。
�、� 膠體包括血漿、全血和右旋酷醉及淀粉衍化物, 能提高血漿膠體滲透壓。應(yīng)首先選擇血漿, 因為血漿既含蛋白又含電解質(zhì),適合糾正血液濃縮。全血輸入時間可推遲,并應(yīng)每天輸適量全血。血液濃縮階段單純輸入紅血球是有害無益的。右旋酪醉能影響凝血機制, 故24h內(nèi)不宜超過1000ml(6%溶液分子量7 萬)。
�、� 廣泛深度燒傷者，常伴有嚴重的酸中毒和血紅蛋白尿，為糾正酸中毒和避免血紅蛋白降解產(chǎn)物在腎小管的沉積，在輸液成分中增配1.25% 碳酸氫鈉，或用乳酸林格氏液、含糖平衡鹽溶液等。Ⅱ°廣泛燒傷病人, 單純用電解質(zhì)溶液生理鹽水治療, 也能糾正循環(huán)容量。但是, 用量過大, 作用不持久, 且可增加休克期的水腫程度。
�、� 有額外水分喪失時應(yīng)酌情增加補液量。如果采用熱風(fēng)暴露治療, 24 小時所需水分可達4000~5000ml。
(三)、鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜及冬眠療法
燒傷的劇烈疼痛, 是對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的強烈刺激, 可引起休克。因此, 鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜對防止燒傷休克有一定的作用。我們常用的鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜劑為度冷丁、安定與冬眠合劑。
冬眠療法具有鎮(zhèn)靜、安眠、降溫作用,可抑制中樞及交感神經(jīng)過度興奮, 改善微循環(huán)括約肌的功能, 降低代謝率, 減少組織耗氧量。因此對嚴重?zé)齻? 早期可采用冬眠藥物治療, 但必須在補足血容量之后才能應(yīng)用。冬眠I 一號的滇靜作用比W 號強, 降溫效果也好, 但對循環(huán)系統(tǒng)的影響也較W 一號大,故臨床常用冬眠W 號。
(四)、血紅蛋白尿和肌紅蛋白尿的治療
血紅蛋白尿和肌紅蛋白尿多發(fā)生在大面積燒傷和電灼傷而補液治療較遲的病人。具體處理辦法是：①加快輸液速度, 增加液體入量, 血紅蛋白尿嚴重期不給全血。②給溶質(zhì)性利尿劑。③堿化小便。④提高每小時尿的排出量。
(五)、少尿或無尿的治療
排除機械原因后, 應(yīng)鑒別少尿或無尿是屬腎前性還是腎后性。如入量不足計算量,應(yīng)給水負荷試驗治療。經(jīng)以上處理后尿量仍不多, 表示因腎臟因素引起, 可采用利尿合劑、 溶質(zhì)性利尿劑。如以上處理仍無效, 可用利尿酸鈉和利尿磺胺( 速尿) , 但應(yīng)注意這兩種利尿劑作用強烈, 在一般少尿情況下不用。