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內(nèi)科主治醫(yī)師專業(yè)實(shí)踐能力復(fù)習(xí)整理
內(nèi)科包括呼吸內(nèi)科，消化內(nèi)科，心血管內(nèi)科，神經(jīng)內(nèi)科，腫瘤科，內(nèi)分泌科，血液內(nèi)科，傳染病科，小兒科等等等。 下面是應(yīng)屆畢業(yè)生小編為大家編輯整理的內(nèi)科主治醫(yī)師專業(yè)實(shí)踐能力復(fù)習(xí)整理，希望對大家有所幫助。
尿崩癥的治療
輕型患者，每日尿量少于4升者可以不必治療，只需飲足需要的水量即可。輕重的患者必須給予必要的藥物治療。
一、1-脫氨-8-右旋-精氨酸血管加壓素(DDAVP，desmopressin)抗利尿作用比天然的血管加壓素約強(qiáng)3倍，升血壓作用極弱，抗利尿作用可持續(xù)12小時(shí)。本藥若經(jīng)鼻給藥，成人每次10～20μg，兒童每次5μg，每日1～2次。若是肌肉或皮下注射，每次1～2μg，每日1～2次。超過需要?jiǎng)┝繒r(shí)，可發(fā)生稀釋性低鈉血癥。
二、賴氨酸血管加壓素(lypressn)作用維持4小時(shí)左右。每次向鼻腔內(nèi)噴霧1～2下，每日3～5次，每瓶5ml，每ml含50單位。
三、鞣酸加壓素油劑(pitressin tannate inoil) 肌肉注射，每0.2～0.3ml，可維持藥效2～6天。初次劑量從0.1ml開始，逐漸增加至有效量。本藥有升血壓作用，高血壓與冠心病患者忌用。每瓶5ml含100mg。
上述血管加壓素類制劑多用于重癥患者，對于部分性尿崩癥則多用口服藥，主要有：
一、氯磺丙脲(chiorpropamide) 為磺脲類制劑，為一糖尿病降糖藥，但該藥對較輕的中樞性尿崩癥也有效。它可使腎小管對血管加壓素的敏感性升高，但重癥可能無效。劑量是每日一次，每次100～250mg。本藥服用后常呈延遲顯效，需3天后才能癥狀改善。使用本藥必須注意血糖的監(jiān)測，以防發(fā)生低血糖。
二、酰胺咪嗪(carbamazepine) 為一抗驚厥藥，但對部分性尿崩癥也有效。劑量為每日400～600mg，對某些患者可增加血管加壓素的分泌。
三、定妥明(clorfibrate) 藥理作用不明，劑量0.2～0.4g，每日3次。
四、噻嗪類利尿藥 作用機(jī)制不明，常用藥物為雙氫克尿噻，25mg，一日三次，同時(shí)補(bǔ)鉀，以預(yù)防低血鉀。屬于此類藥物的還有芐氟噻嗪(bendrofluazide)和多噻嗪(polythiazide)。前者劑量為5mg，一日一次;后者為1mg，一日一次，均需注意補(bǔ)鉀，必要時(shí)可加用氨苯蝶啶。
腎性尿崩癥不能為血管加壓素制劑、氯磺脲或酰胺咪嗪所治療，便可為噻嗪類利尿藥物所改善。
最后，尿崩癥應(yīng)盡量查明病因，并針對病因采取必要的對因治療措施。
嗜鉻細(xì)胞瘤病理
嗜鉻細(xì)胞瘤起源于由神經(jīng)嵴中移行出來的嗜鉻細(xì)胞。嗜鉻組織能合成兒茶酚胺，在胚胎期分布廣泛，出生后僅少量殘留在腎上腺髓質(zhì)、交感神經(jīng)節(jié)和體內(nèi)其他部位。可形成腫瘤并合成及釋放兒茶酚胺，引起高血壓等癥狀。
病理
嗜鉻細(xì)胞瘤約85～90%起源于腎上腺髓質(zhì)，多為單側(cè)，少數(shù)起源于兩側(cè)腎上腺，腎上腺外的腫瘤從頸動(dòng)脈體到盆腔均可，常與交感神經(jīng)節(jié)相關(guān)聯(lián)，如腹主動(dòng)脈兩側(cè)(占患者的10～15%)及后縱隔障。多發(fā)性嗜鉻細(xì)胞瘤多見于兒童患者和家族性嗜鉻細(xì)胞瘤病人。
嗜鉻細(xì)胞瘤中約10%為惡性，病理細(xì)胞形態(tài)學(xué)難以確定診斷。其診斷依據(jù)為①有包膜浸潤，②肌層血管內(nèi)瘤栓形成，③在沒有嗜鉻組織的部位有腫瘤轉(zhuǎn)移。
正常腎上腺髓質(zhì)合成的兒茶酚胺以腎上腺素為主，去甲腎上腺素僅占15%。腎上腺嗜鉻細(xì)胞瘤釋放的兒茶酚胺中去甲腎上腺素約占3/4，腎上腺外腫瘤所釋放者幾乎全部均為去甲腎上腺素。故表現(xiàn)有所不同。
慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥的病因
一、腎上腺結(jié)核 只有雙側(cè)腎上腺結(jié)核，大部分腎上腺組織被破壞才出現(xiàn)臨床癥狀。多伴有肺、骨或其他部位結(jié)核灶。在50年代約占慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退的半數(shù)，近年隨結(jié)核病被控制而逐漸減少。
二、自身免疫紊亂 特發(fā)性自身免疫反應(yīng)引起的腎上腺皮質(zhì)萎縮為目前最多見的原因，血清中經(jīng)�？梢詼y到抗腎上腺組織抗體。主要侵及束狀帶細(xì)胞，抗原主要在微粒體和線粒體內(nèi)。本病多伴有其他自身免疫紊亂疾病。如多發(fā)性內(nèi)分泌腺體功能不全綜合征(Schmidt綜合征)，可包括如腎上腺皮質(zhì)功能減退、甲狀腺功能減退、甲狀旁腺功能減退、性腺衰竭、糖尿病、垂體功能減退、胃壁細(xì)胞抗體陽性、惡性貧血、甲狀腺功能亢進(jìn)、結(jié)腸瘤、重癥肌無力、孤立性紅細(xì)胞再生障礙等。
三、其他 惡性腫瘤腎上腺轉(zhuǎn)移，約占癌腫轉(zhuǎn)移患者的10%有雙側(cè)腎上腺轉(zhuǎn)移，以肺癌和乳腺癌為多見。也可見于雙側(cè)腎上腺切除術(shù)后、全身性霉菌感染、腎上腺淀粉樣變等。
骨質(zhì)軟化癥
骨質(zhì)軟化癥(ricketsandosteomalacia)是以新近形成的骨基質(zhì)礦化障礙為特點(diǎn)的一種骨骼疾病。其結(jié)果導(dǎo)致非礦化的骨樣組織(類骨質(zhì))堆積，骨質(zhì)軟化，而產(chǎn)生骨痛、骨畸形、骨折等一系列臨床癥狀和體征。骨質(zhì)軟化癥的流行特點(diǎn)與生活環(huán)境、營養(yǎng)程度和生活習(xí)慣等有重要關(guān)系。以前此類疾病多發(fā)生于哺乳條件差的嬰幼兒、多產(chǎn)婦及長期哺乳的婦女，但現(xiàn)在此種情況罕見。長期缺乏戶外活動(dòng)、日照不足及周圍環(huán)境污染嚴(yán)重的工業(yè)城市居民中的本病反而多見。該病的患病率為36.2%，女性高于男性，高發(fā)人群年齡為30～39歲(55.85%)。
病因
本病的特征是新形成的骨基質(zhì)不能以正常的方式進(jìn)行礦化。骨的礦化是一個(gè)復(fù)雜的過程，涉及到鈣、磷代謝，成骨細(xì)胞功能及礦化部位的酸堿環(huán)境等許多因素。引起佝僂病及骨質(zhì)軟化癥的原因主要包括以下幾個(gè)方面：
1.維生素D缺乏維生素D對機(jī)體鈣、磷代謝起重要作用，能促進(jìn)小腸對鈣、磷的吸收，增加腎小管對鈣、磷的回吸收;刺激骨鈣的回吸收;在PTH的協(xié)同作用下，動(dòng)員骨鹽的溶解;維持
骨質(zhì)軟化癥鈣、磷在血液中的正常濃度，有利于骨質(zhì)中骨鹽的沉著，促進(jìn)新骨形成。因此，維生素D缺乏及代謝障礙是引起佝僂病及骨質(zhì)軟化癥的重要原因。引起維生素D缺乏的原因有很多，主要包括：
(1)日照不足：
據(jù)估計(jì)，人暴露在日光下，每平方厘米的皮膚每小時(shí)可產(chǎn)生6U維生素D3，正常日照每天可產(chǎn)生維生素D310～100μg，如有充足的鈣、磷飲食，足以防止佝僂病和骨質(zhì)軟化癥的發(fā)生，但許多因素可以影響日照量和紫外線的吸收，如季節(jié)、溫度、空氣污染等。
季節(jié)可明顯影響日照量和維生素D的產(chǎn)生，在冬、春季由于日光照射量的降低，25-(OH)D3水平與環(huán)境氣溫的關(guān)系大于平均每天日光照射，隨著工業(yè)的發(fā)展，工業(yè)煙霧、煤炭粉塵的污染進(jìn)一步降低了有用的紫外線光，事實(shí)上，佝僂病可能是空氣污染性疾病的第一個(gè)例子。
再者，皮膚色素、服裝傳統(tǒng)習(xí)慣、戶外活動(dòng)減少也是導(dǎo)致日光照射減少的重要原因。皮膚色素增深可導(dǎo)致紫外線吸收的減少，寒冷地區(qū)或赤道附近為避免寒冷或炎熱日光照射包裹嬰兒過嚴(yán)，亞洲姑娘和婦女習(xí)慣呆在屋里、穿傳統(tǒng)服裝和閨房中窗簾緊閉的習(xí)慣均可使母親及孩子日光照射不足。近年來日益擁擠的城市，樓房密集，樓層迅速增高，街道日照逐步減少，人們緊張工作，戶外活動(dòng)減少，特別是不少老年人壽命延長和體內(nèi)代謝衰減，行動(dòng)不便使外出活動(dòng)更少，這些均導(dǎo)致營養(yǎng)性維生素D缺乏，出現(xiàn)骨軟化或亞臨床型的骨質(zhì)軟化癥。
(2)攝入不足：
在美國一些兒童吃素食導(dǎo)致佝僂病已有報(bào)告。還有一些地區(qū)的面粉中含有較高量的植酸鹽和木質(zhì)素，植酸鹽可結(jié)合鈣、鋅，增加其排泄，木質(zhì)素可和膽酸形成復(fù)合物，影響維生素D的吸收，均可導(dǎo)致骨質(zhì)軟化癥。
(3)胃腸道病變及術(shù)后常伴有維生素D的吸收不良：
膽道疾病如膽汁性肝硬化，膽道梗阻影響脂肪的吸收，也影響脂溶性維生素D的吸收;胰腺功能不良也可引起維生素D吸收減少。
(4)吸收不良：
目前導(dǎo)致維生素D缺乏的許多原因是小腸、肝膽功能紊亂，胰腺疾患伴腸吸收障礙�；嘉照系K綜合征時(shí)，維生素D丟失不僅僅包括口服給予的維生素D，而且還有內(nèi)源性產(chǎn)物。這些紊亂包括：胃切除術(shù)后、小腸切除或旁路吻合、克羅恩病、面筋不應(yīng)癥、區(qū)域性腸炎、憩室多發(fā)性營養(yǎng)不良、停滯(盲)環(huán)綜合征、硬皮病、胰腺外分泌不足、胰管黏稠物阻塞癥、慢性脂肪瀉、膽道阻塞、肝管外膽管阻塞、先天性膽管閉鎖等。
英國一報(bào)告，25%小腸旁路手術(shù)病人有骨軟化的組織學(xué)證據(jù)，并有25-(0H)D3水平降低，但骨軟化的X線表現(xiàn)不太常見。骨質(zhì)軟化癥也是部分胃切除(通常是畢式Ⅱ型)的手術(shù)并發(fā)癥之一，但報(bào)告的骨病發(fā)生率差別很大。Edd比較胃切除術(shù)后和消化性潰瘍而未手術(shù)病人的放射學(xué)檢查，顯示前組在胸、腰椎骨礦化上有明顯病變，有5.8%發(fā)生病理性骨折。
以前研究多數(shù)認(rèn)為在胃腸營養(yǎng)障礙和肝膽疾患時(shí)，維生素D缺乏的一個(gè)重要共同特性是干擾了25-(0H)D3的腸肝循環(huán)，但Clement等最近研究顯示25-(OH)D3的腸肝循環(huán)是微不足道的，因此25-(OH)D3的腸肝循環(huán)對維生素D缺乏究竟負(fù)有多大責(zé)任，目前尚無統(tǒng)一說法。
對維生素D的吸收，膽鹽是必須的，膽道阻塞如先天性膽管閉鎖、肝管外膽管阻塞等均有維生素D水平降低。胰腺疾患伴吸收障礙的骨軟化發(fā)生率不是很多，25-(OH)D3水平也有差異，但它們可有明顯低血鈣伴繼發(fā)甲旁亢�？傊改c、肝膽疾患引起的佝僂病和骨質(zhì)軟化癥，常常是多因素作用的結(jié)果，除維生素D吸收障礙外，常同時(shí)伴有鈣、磷、鎂的吸收不良，加之日光照射減少，慢性腹瀉致全身營養(yǎng)不良，均可影響維生素D水平和骨的礦化。還有藥物消膽胺可在腸道結(jié)合膽酸，增加骨軟化的危險(xiǎn)性，甚至超過了它治療的原發(fā)病。
(5)維生素D需要量增加造成相對缺乏早婚多產(chǎn)的婦女在妊娠末期和哺乳期發(fā)生骨質(zhì)軟化癥并不少見，特別是亞洲地區(qū)。這可能和該地區(qū)的多子多福的傳統(tǒng)，妊娠末期和哺乳期足不出戶，門窗緊閉的風(fēng)俗習(xí)慣有關(guān)。
而妊娠和哺乳使母體需鈣量又大大增加，初生嬰兒的骨骼約含鈣23g、磷14g，這些礦物質(zhì)大部分是在妊娠末期從母體獲得，哺乳期婦女每天要付出300～500mg鈣，如果這時(shí)母體沒有較多量的維生素D合成和足夠量的鈣補(bǔ)充，就很容易導(dǎo)致骨質(zhì)軟化癥。嬰兒，特別是早產(chǎn)兒也是維生素D需要量增加時(shí)期，除人工喂養(yǎng)的嬰兒因攝入牛奶鈣磷比例失調(diào)易患佝僂病外，近期研究顯示母乳中維生素D含量僅40～50U/L，水溶性維生素D硫酸鹽活性也僅1%～5%，不能預(yù)防佝僂病的發(fā)生。再者青春期(1l～17歲)骨骼發(fā)育旺盛，血25-(0H)D3平又偏低，而這一時(shí)期常常忽略了維生素D的補(bǔ)充，是遲發(fā)型骨質(zhì)軟化癥的重要原因。
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