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內(nèi)科主治醫(yī)師專業(yè)實踐能力復(fù)習(xí)資料
內(nèi)科主治醫(yī)師考試實行全國統(tǒng)一組織、統(tǒng)一考試時間、統(tǒng)一考試大綱、統(tǒng)一考試命題、統(tǒng)一合格標(biāo)準(zhǔn)的考試制度，原則上每年進(jìn)行一次。接下來應(yīng)屆畢業(yè)生小編整理了內(nèi)科主治醫(yī)師專業(yè)實踐能力復(fù)習(xí)資料，希望對大家考試有所幫助。
肥厚型心肌病檢查
1.超聲心動圖
對HCM診斷有重要意義：①室間隔肥厚與左室游離壁厚度之比>1.5cm;②二尖瓣前葉收縮期向前移動及主動脈收縮中期關(guān)閉現(xiàn)象;③心室腔小;④左室流出道狹窄<2.0cm;⑤左室流出道血流速度加快;⑥休息時收縮期左室心尖部心腔與流出道壓力階差>30mmHg，則認(rèn)為存在左室流出道梗阻。對稱性左室肥厚時室間隔與左室游離壁一致。
2.心電圖
左心室或雙室肥厚及ST-T改變，深而倒置的T波、有時有異常Q波。房室傳導(dǎo)阻滯和束支傳導(dǎo)阻滯。還可以發(fā)現(xiàn)其他心律失常如房顫、早博等。
3.X線檢查
X線檢查沒有明顯的特點，可能見到左房、左心室增大，也可能在正常范圍。晚期可見右室增大和肺淤血表現(xiàn)。
4.心臟磁共振(MRI)
其敏感性高于超聲心動圖，但費用較高，對于診斷特殊部位的肥厚和不典型的肥厚最為靈敏。還可以發(fā)現(xiàn)心肌纖維化組織。
5.心內(nèi)膜下心肌活檢
免疫性熒光可發(fā)現(xiàn)肥厚心肌內(nèi)兒茶酚胺含量增高，組織學(xué)可見心肌排列紊亂和肥大的心肌細(xì)胞。
肥厚型心肌病臨床表現(xiàn)
1.以青壯年多見、常有家族史。
2.可以無癥狀，也可以有心悸、勞力性呼吸困難、心前區(qū)悶痛、易疲勞、暈厥甚至猝死，晚期出現(xiàn)左心衰的表現(xiàn)。
3.梗阻性肥厚型心肌患者胸骨左緣可出現(xiàn)粗糙的收縮中晚期噴射性雜音，可伴震顫，應(yīng)用洋地黃制劑、硝酸甘油、靜點異丙腎上腺素及Valsalva動作后雜音增強，反之應(yīng)用β受體阻滯劑、去甲腎上腺素、下蹲時雜音減弱。有些病人聞及S3及S4心音及心尖區(qū)相對性二尖瓣關(guān)閉不全的收縮期雜音。
肥厚型心肌病病因
肥厚型心肌病(HCM)是一種原因不明的心肌疾病，特征為心室壁呈不對稱性肥厚，常侵及室間隔，心室內(nèi)腔變小，左心室血液充盈受阻，左心室舒張期順應(yīng)性下降。根據(jù)左心室流出道有無梗阻分為梗阻性及非梗阻性肥厚型心肌病，可能與遺傳等有關(guān)。肥厚型心肌病有猝死風(fēng)險，是運動性猝死的原因之一。
病因
肥厚型心肌病是常染色體顯性遺傳性疾病，60%～70%為家族性，30%～40%為散發(fā)性，家族性病例和散發(fā)病例、兒童病例和成年病例具有同樣的致病基因突變。目前已證實，至少14個基因突變與肥厚型心肌病的發(fā)病有關(guān)，其中有10種是編碼肌小節(jié)結(jié)構(gòu)蛋白的基因，絕大部分突變位于這些基因。
感染性休克檢查
1.血象
白細(xì)胞計數(shù)大多增高，在15X109～30X109/L之間，中性粒細(xì)胞增多伴核左移現(xiàn)象。血細(xì)胞壓積和血紅蛋白增高為血液濃縮的標(biāo)志。并發(fā)DIC時血小板進(jìn)行性減少。
2.病原學(xué)檢查
在抗菌藥物治療前常規(guī)進(jìn)行血(或其他體液、滲出物)和膿液培養(yǎng)(包括厭氧菌培養(yǎng))。分離得致病菌后作藥敏試驗。溶解物試驗(LLT)有助于內(nèi)毒素的檢測。
3.尿常規(guī)和腎功能檢查
發(fā)生腎功能衰竭時，尿比重由初期的偏高轉(zhuǎn)為低而固定(1.010左右);血尿素氮和肌酐值升高;尿/血肌酐之比<20;尿滲透壓降低、尿/血滲之比<1.1;尿Na+(mmOl/L)排泄量>40;腎衰指數(shù)>1;Na+排泄分?jǐn)?shù)(%)>1。
4.酸堿平衡的血液生化檢查
二氧化碳結(jié)合力(CO2CP)為臨床常測參數(shù)，但在呼吸衰竭和混合性酸中毒時，必須同時作血氣分析，測定血pH、動脈血PaCO2、標(biāo)準(zhǔn)HCO3-和實際HCO3-、緩沖堿與堿剩余等。尿pH測定簡單易行。
5.血清電解質(zhì)測定
休克病血鈉多偏低，血鉀高低不一，取決于腎功能狀態(tài)。
6.血清酶的測定
血清ALT、CPK、LDH同功酶的測量可反映肝、心等臟器的損害情況。
7.血液流變學(xué)和有關(guān)DIC的檢查
休克時血液流速減慢、毛細(xì)血管淤滯，血細(xì)胞、纖維蛋白、球蛋白等聚集，血液粘滯度增設(shè)，故初期血液呈高凝狀態(tài)，其后纖溶亢進(jìn)而轉(zhuǎn)為低凝。有關(guān)DIC的檢查包括消耗性凝血障礙和纖溶亢進(jìn)兩方面：前者有血小板計數(shù)、凝血酶原時間、纖維蛋白原、白陶土凝血活酶時間等;后者包括凝血酶時間、纖維蛋白降解產(chǎn)物(FDP)、血漿魚精蛋白副凝(3P)和乙醇膠試驗以及優(yōu)球蛋白溶解試驗等。
8.其他
心電圖、X線檢查等可按需進(jìn)行。
感染性休克病因
嚴(yán)重感染特別是革蘭陰性細(xì)菌感染�？梢鸶腥拘孕菘�。感染性休克亦稱膿毒性休克，是指由微生物及其毒素等產(chǎn)物所引起的膿毒病綜合征伴休克。感染灶中的微生物及其毒素、胞壁產(chǎn)物等侵入血循環(huán)，激活宿主的各種細(xì)胞和體液系統(tǒng)，產(chǎn)生細(xì)胞因子和內(nèi)源性介質(zhì)，作用于機體各種器官、系統(tǒng)，影響其灌注，導(dǎo)致組織細(xì)胞缺血缺氧、代謝紊亂、功能障礙，甚至多器官功能衰竭。
病因
1.病原菌
感染性休克的常見致病菌為革蘭陰性細(xì)菌，如腸桿菌科細(xì)菌(大腸桿菌、克雷伯菌、腸桿菌等);不發(fā)酵桿菌(假單胞菌屬、不動桿菌屬等);腦膜炎球菌;類桿菌等。革蘭陽性菌如葡萄球菌、鏈球菌、肺炎鏈球菌、梭狀芽胞桿菌等也可引起休克。某些病毒性疾病如流行性出血熱，其病程中也易發(fā)生休克。某些感染，如革蘭陰性細(xì)菌敗血癥、暴發(fā)性流腦、肺炎、化膿性膽管炎、腹腔感染、菌痢(幼兒)易并發(fā)休克。
2.宿主因素
原有慢性基礎(chǔ)疾病，如肝硬化、糖尿病、惡性腫瘤、白血病、燒傷、器官移植以及長期接受腎上腺皮質(zhì)激素等免疫抑制劑、抗代謝藥物、細(xì)菌毒類藥物和放射治療，或應(yīng)用留置導(dǎo)尿管或靜脈導(dǎo)管者可誘發(fā)感染性休克。因此本病較多見于醫(yī)院內(nèi)感染患者，老年人、嬰幼兒、分娩婦女、大手術(shù)后體力恢復(fù)較差者尤易發(fā)生。
3.特殊類型的感染性休克
中毒性休克綜合征(TSS)TSS是由細(xì)菌毒素引起的嚴(yán)重癥候群。最初報道的TSS是由金葡菌所致，近年來發(fā)現(xiàn)類似征群也可由鏈球菌引起。
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