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執(zhí)業(yè)藥師《臨床藥理學(xué)》講義：神經(jīng)系統(tǒng)疾病的臨床用藥
導(dǎo)語：神經(jīng)系統(tǒng)疾病發(fā)生于中樞神經(jīng)系統(tǒng)、周圍神經(jīng)系統(tǒng)、植物神經(jīng)系統(tǒng)的以感覺、運動、意識、植物神經(jīng)功能障礙為主要表現(xiàn)的疾病，又稱神經(jīng)病。患有這種疾病應(yīng)該如何用藥?
神經(jīng)系統(tǒng)疾病的臨床用藥
1、抗癲癇病藥的作用機制：通過兩種作用方式減弱或控制發(fā)作，一是通過藥物對病灶神經(jīng)元的作用，減弱或防止異常放電;二是作用于病灶周圍正常腦組織，防止異常放電的擴布。大多數(shù)藥物是通過第二種作用方式改變腦對引起發(fā)作的各種刺激的反應(yīng)性。
2、用藥原則：
一般盡量采用單一藥物治療，劑量按體重計算，從小劑量開始，逐劑增量。并監(jiān)測所用藥的血藥濃度。
當藥物已用到通常的最大劑量，或血藥濃度已經(jīng)達到高值，但療效仍不佳者，應(yīng)考慮換藥。
換藥時應(yīng)先加用新?lián)Q藥，而原用藥物則應(yīng)逐步減量撤出，不應(yīng)突然停用。
如果療效滿意，則繼續(xù)治療數(shù)年，然后根據(jù)癥狀及腦電圖檢查結(jié)果，慎重考慮是否停藥，如果決定停藥，則須逐步減量，病程越長，用藥劑量越大，用藥時間越長，則減量應(yīng)越慢，最少者不應(yīng)少于3個月;
一般不考慮聯(lián)合用藥。青少年患者最好在青春期以后在考慮停藥。
與癲癇病有關(guān)的遞質(zhì)：
Y-氨基丁酸(GABA)：抑制性神經(jīng)遞質(zhì);
谷氨酸及其N-甲基-D-天冬氨酸
4、苯妥英鈉--- 治療癲癇大發(fā)作的首選藥，兒童不宜使用。對小發(fā)作無效
乙琥胺-- 是防治小發(fā)作的首選藥，對其他類型癲癇無效。失神性小發(fā)作首選藥。
丙戊酸鈉---有嚴重的肝毒性，一般不作為首選藥。肝毒性常見于用藥后6個月，該毒性可能為過敏反應(yīng)，若使用，應(yīng)定期檢查肝功能，若變化，及時換藥
5、藥物相互作用
1)保泰松、磺胺類和水楊酸類等可與苯妥英鈉競爭血漿蛋白的結(jié)合部位，使后者游離型血藥濃度增加。
2)通過誘導(dǎo)肝藥酶而加速多種藥物如避孕藥的代謝和降低其藥效。
氯霉素等通過抑制肝藥酶而提高苯妥英鈉的血藥濃度;
苯巴比妥通過誘導(dǎo)肝藥酶而加速苯妥英鈉的代謝而降低其血藥濃度和藥效。
抗帕金森病藥
1、劑末現(xiàn)象：又稱療效減退或劑末惡化，是指每次用藥的有效作用時間縮短，癥狀隨血液藥物濃度發(fā)生規(guī)律性波動，是左旋多巴胺的常見現(xiàn)象。
2、左旋多巴
1)藥理作用與機制：本品為DA的前體，吸收后約有用藥劑量的1%可以通過血腦屏障，在腦內(nèi)經(jīng)多巴脫羧酶脫羧基轉(zhuǎn)化為DA，起替代作用。其余大部分在外周脫羧轉(zhuǎn)化為DA，成為不良反應(yīng)的主要原因。與外周多巴脫羧酶抑制劑合用，不僅可以減輕不良反應(yīng)，而且可以增加通過血腦屏障的藥量。
2)藥物相互作用：
a、與維生素B6合用，不僅降低其療效，又能增加外周DA引起的不良反應(yīng)。
b、與非選擇性單胺氧化酶抑制劑如笨乙肼和異卡波肼，由于可阻礙DA失活，因而可加重DA的外周副作用，引起高血壓危象，故禁止合用。
C、抗精神病藥與利血平都能使左旋多巴失效，不宜合用。
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