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執(zhí)業(yè)藥師《臨床藥物治療學(xué)》復(fù)習(xí)輔導(dǎo)
執(zhí)業(yè)藥師資格考試實行全國統(tǒng)一大綱、統(tǒng)一考試、統(tǒng)一注冊、統(tǒng)一管理、分類執(zhí)業(yè)。接下來應(yīng)屆畢業(yè)生小編為大家編輯整理了執(zhí)業(yè)藥師《臨床藥物治療學(xué)》復(fù)習(xí)輔導(dǎo)，希望對大家有所幫助。
強心苷類構(gòu)效關(guān)系是什么
強心苷是一類具有正性肌力作用的苷類化合物，分為兩級。植物中的是天然的一級苷，如毛花苷丙 (西地蘭)，我國含強心苷的植物資源豐富，8個科30余種植物分布在全國各地，如夾竹桃科的夾竹桃、羅布麻等。提取過程中經(jīng)水解得到的是二級苷，如地高辛、洋地黃苷、鈴蘭毒苷等。
強心苷由糖和苷元結(jié)合而成。苷元是由一個甾核和一個不飽和內(nèi)酯環(huán)結(jié)合而成，是藥物發(fā)揮正性肌力作用的基本結(jié)構(gòu)。糖的種類除葡萄糖外，都是稀有糖，如洋地黃毒糖，糖是正性肌力的輔助成分，能增加苷元的水溶性，延長苷元的作用時間。糖的數(shù)量也影響苷元作用，一般三糖苷作用最強。各種強心苷的作用性質(zhì)基本相同，只是化學(xué)結(jié)構(gòu)上某些取代基團不同，故作用有強弱、快慢、久暫之分。作用強度與作用持續(xù)時間重要取決于經(jīng)過醚橋與甾核 C3連接的1-4個分子的糖，如果改變糖的連接位置，則強心苷作用強度減弱，持續(xù)時間縮短。強心苷與腎上腺皮質(zhì)激素都有甾核，但它們的甾核結(jié)構(gòu)各異。強心苷甾核上有三個重要取代基，即強心苷發(fā)揮正性肌力作用所必須的結(jié)構(gòu)：①C3位上的 β 羥基;②C14的 β構(gòu)型的羥基且羥基的多少與藥物的極性有關(guān)，③C17必須是不飽和的內(nèi)酯環(huán)，如為飽和內(nèi)酯環(huán)或開環(huán)結(jié)構(gòu)則失去正性肌力作用。
普羅布考藥理作用介紹
口服能使病人血漿TC下降25%，LDL-c下降10%～15%，HDL-c降低30%，對VLDL、TG影響較少。細胞培養(yǎng)法證明普羅布考有高脂溶性，能結(jié)合到脂蛋白之中，從而抑制細胞對LDL的氧化修飾�，F(xiàn)知氧化修飾的LDL有細胞毒性，能損傷血管內(nèi)皮，進而促進血小板，白細胞粘附并分泌生長因子等物質(zhì)，造成平滑肌細胞移行和過度生長。普羅布考能抑制動脈粥樣硬化形成，并使病變消退�？删徑庑慕g痛，改善缺血性心電圖，還能使純合子家族性高膽固醇血癥患者皮膚及肌腱的黃色瘤明顯縮小。
藥物轉(zhuǎn)運蛋白的介紹
近年來藥物轉(zhuǎn)運蛋白的遺傳多態(tài)性研究也倍受關(guān)注。尤其是多藥耐藥基因MDRI編碼的P-糖蛋白。P-糖蛋白的作用首先在腫瘤細胞中發(fā)現(xiàn)，它作為ATP依賴的流出泵用于預(yù)防細胞內(nèi)腫瘤化療藥物的蓄積�，F(xiàn)在普遍認為，腫瘤細胞內(nèi)P-糖蛋白的過量表達和骨髓組織的低水平表達是造成患者對化療不敏感并容易產(chǎn)生骨髓毒性的原因。已有研究證明，MDRIC3435T多態(tài)性與P-糖蛋白的表達相關(guān)，3435CC基因型表達水平較高，在P-糖蛋白的抑制劑雙嘧達謨存在的情況下，地高辛吸收的AUC顯著低于3435TT基因型個體。雙嘧達謨使3435CC基因個體的地高辛吸收率提高了55%，3435TT基因型個體提高了20%.
抗癲癇藥藥理作用|臨床評價
癲癇是大腦神經(jīng)元高度異常放電導(dǎo)致反復(fù)發(fā)作的短暫的腦功能紊亂。癲癇分為多種類型，常見的有部分性發(fā)作，屬于局限性發(fā)作;失神性發(fā)作(小發(fā)作)、強直陣攣性發(fā)作(大發(fā)作)，屬于全身性發(fā)作。
(一)作用特點
按化學(xué)結(jié)構(gòu)可分為巴比妥類、苯二氮類、乙內(nèi)酰脲類、二苯并氮類、γ-氨基丁酸(GABA)類似物和脂肪酸類。
1.巴比妥類
該類藥的抗癲癇作用機制在于通過增強γ一氨基丁酸A型受體活性，抑制谷氨酸興奮性，抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)單突觸和多突觸的傳遞代表藥有苯吧比妥。
2.苯二氮類
主要為GABA受體激動劑，也作用于Na+通道。可加強突觸前抑制。代表藥為地西泮。
3.乙內(nèi)酰脲類
本類藥物通過減少鈉離子內(nèi)流而使神經(jīng)細胞膜穩(wěn)定。代表藥苯妥英鈉。乙內(nèi)酰脲類藥口服吸收較緩慢，絕大部分在小腸內(nèi)吸收，肌內(nèi)注射吸收不完全且不規(guī)律。
4.二苯并氮類
抗癲癇機制為阻滯電壓依賴性的鈉通道，抑制突觸后神經(jīng)元高頻動作電位的發(fā)放，以及通過阻斷突觸前Na+通道與動作電位發(fā)放，阻斷神經(jīng)遞質(zhì)釋放，從而調(diào)節(jié)神經(jīng)興奮性，達到抗驚厥作用。代表藥有卡馬西平
5.γ-氨基丁酸類似物
該類藥為GABA的類似物或衍生物，是GABA氨基轉(zhuǎn)移酶抑制劑。代表藥有加巴噴丁、氨己烯酸。
6.脂肪酸類(丙戊酸鈉)
本類藥的抗癲癇機制尚未完全闡明，代表藥丙戊酸鈉。
抗癲癇藥的用藥監(jiān)護
主要依據(jù)癲癇發(fā)作的類型選擇用藥：
(1)部分性發(fā)作：首選卡馬西平、拉莫三嗪、奧卡西平、丙戊酸鈉或托吡酯。
(2)全面性發(fā)作：強直陣攣性發(fā)作(大發(fā)作)：首選卡馬西平、拉莫三嗪、丙戊酸鈉或托吡酯。
(3)失神性發(fā)作(小發(fā)作)：典型失神發(fā)作乙琥胺和丙戊酸鈉是首選藥，替代方案包括氯硝西泮和拉莫三嗪。
(4)強直肌陣攣發(fā)作：丙戊酸鈉是首選藥;非典型失神，失張力和強直發(fā)作：通常出現(xiàn)于兒童。丙戊酸鈉、拉莫三嗪、氯硝西泮是首選藥。
祛痰藥五個主要分類
(1)多糖纖維素分解劑：促使黏膜痰中酸性黏蛋白纖維裂解，減低痰液的黏稠度。藥品有溴己新、氨溴索。
(2)黏痰溶解劑：結(jié)構(gòu)中含巰基的氨基酸，吸入后與黏蛋白的雙硫鍵結(jié)合，可使黏蛋白分子裂解，從而降低痰液的黏稠度，使黏性痰液化而易于咳出。代表藥有乙酰半胱氨酸。
(3)含有分解脫氧核糖核酸(DNA)的酶類：如糜蛋白酶、脫氧核糖核酸酶等。
(4)表面活性劑：可降低痰液的表面張力以降低痰液的黏稠度，使其在黏膜表面的黏附力降低，以易于咳出。
(5)黏痰調(diào)節(jié)劑：能分裂黏蛋白、糖蛋白多肽鏈上等分子間的二硫鍵，使分子變�。�，降低痰液的黏度，并改變其組分和流變學(xué)特性，同時調(diào)節(jié)黏液的分泌。代表藥有羧甲司坦、厄多司坦等。
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