- 相關(guān)推薦
臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師綜合筆試專項復(fù)習(xí)資料
臨床科室是醫(yī)院的主體，它直接擔(dān)負著對病人的收治、診斷、治療等任務(wù);臨床人員包括直接參與治療、護理病人的的醫(yī)生、護士。今天應(yīng)屆畢業(yè)生考試網(wǎng)小編為大家搜索整理了臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師綜合筆試專項復(fù)習(xí)資料，更多精彩內(nèi)容請關(guān)注應(yīng)屆畢業(yè)生考試網(wǎng)。
發(fā)熱的處理原則
基于對發(fā)熱發(fā)病學(xué)的新認識和解熱藥作用原理的了解，對發(fā)熱病人的處理，提出下述原則。
一、對一般發(fā)熱不急于解熱
由于熱型和熱程變化，可反映病情變化，并可作為診斷、評價療效和估計預(yù)后的重要參考，而發(fā)熱不過高或不太持久又不至有多大的危害，故在疾病未得到有效治療時，不必強行解熱。解熱本身不能導(dǎo)致疾病康復(fù)，且藥效短暫，藥效一過，體溫又會上升。相反，疾病一經(jīng)確診而治療奏效，則熱自退。急于解熱使熱程被干擾，就失去參考價值，有弊無益。
二、下列情況應(yīng)及時解熱
1.體溫過高(如40℃以上)使患者明顯不適、頭痛、意識障礙和驚厥者。
2.惡性腫瘤患者(持續(xù)發(fā)熱加重病體消耗)。
3.心肌梗塞或心肌勞損者(發(fā)熱加重心肌負荷)。
三、選用適宜的解熱措施
1.針對發(fā)熱病因傳染病的根本治療方法是消除傳染原和傳染灶。當抗感染奏效時，隨著傳染灶(包括炎癥灶)的消退，便出現(xiàn)退熱。為促進退熱，解熱藥可與抗感染療法合并使用。
2.針對發(fā)熱機制中心環(huán)節(jié) 根據(jù)發(fā)熱機制及現(xiàn)有解熱藥的藥理作用，可針對下列三個環(huán)節(jié)采取措施以達到解熱：(1)干擾或阻止EP的合成和釋放，包括制止或減少激活物的產(chǎn)生或發(fā)揮作用;(2)妨礙或?qū)笶P對體溫調(diào)節(jié)中樞的作用;(3)阻斷發(fā)熱介質(zhì)的合成。這些措施可導(dǎo)致上升的調(diào)定點下降而退熱。目前臨床上采用的解熱藥包括化學(xué)解熱藥和類固醇解熱藥。前者以水楊酸鹽為代表，對其解熱原理有以下解釋：①作用于POAH及附近，以某種方式使中樞神經(jīng)元的機能復(fù)原;②阻斷PGE的合成(通過抑制環(huán)加氧酶)，但PGE作為發(fā)熱介質(zhì)仍有爭議。以糖皮質(zhì)激素(抗炎激素)為代表的類固醇解熱劑的解熱作用也有下列解釋：①抑制產(chǎn)LP細胞合成和釋放LP;②抑制免疫反應(yīng);③抑制炎癥反應(yīng)(包括降低微血管通透性、抑制白細胞游出和抗?jié)B出等)，使炎灶EP和激活物減少;④中樞效應(yīng)：小量注入POAH有解熱作用，但方式不清楚。
3.針剌解熱療法，有一定效果，機制未明。
四、加強對高熱或持久發(fā)熱病人的護理
1.注意水鹽代謝，補足水分，預(yù)防脫水。
2.保證充足易消化的營養(yǎng)食物。包括維生素。
3.監(jiān)護心血管功能，對心肌能勞損者，在退熱期或用解熱藥致大量排汗時，要防止休克的發(fā)生
發(fā)熱的生物學(xué)意義
發(fā)熱是不是防御反應(yīng)，是否有利于傳染病康復(fù)?至今資料和觀點矛盾�，F(xiàn)把正反兩類資料摘要對照如下表：
不難看出，上列雙方資料相互矛盾。故目前對發(fā)熱的生物學(xué)意義，未能做一般結(jié)論。只能具體情況作具體分析和判斷。自臨床廣泛使用解熱藥以來，除個別外，未見對普通傳染病的病情或終局產(chǎn)生明顯影響。一般既不使病情惡化，又未能促進傳染病康復(fù)。雖然發(fā)熱療法曾用于治療淋菌性尿道炎和神經(jīng)梅素等，有一定效果。但這些疾病本身并無發(fā)熱。故不能據(jù)此判斷發(fā)熱能促進傳染病康復(fù)。另外許多無菌性炎癥性發(fā)熱，則談不上想象中的好處。全身性紅斑狼瘡和類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎是自身免疫性疾病，發(fā)熱促進免疫反應(yīng)必然會帶來更大的傷害。
一般認為發(fā)熱>40.5℃對病體有不良效應(yīng)，包括脫水、譫妄，心肺負荷增加，負營養(yǎng)平衡等。至于中度發(fā)熱對病體的利弊如何?尤其是在哺乳類動物和人體，還必須進行系統(tǒng)深入研究，特別要把發(fā)熱和非發(fā)熱因素嚴格區(qū)分開，才能得出精確的答案。
低鎂血癥的原因和機制
1.鎂攝入不足 一般飲食含鎂也比較豐富，故只要能正常進食，機體就不致缺鎂。成人每天鎂的攝入量約為10mmol(20mEq)。營養(yǎng)不良、長期禁食、厭食、長期經(jīng)靜脈營養(yǎng)未注意鎂的補充均可導(dǎo)致鎂攝入不足，而小量的鎂仍繼續(xù)隨尿排出，故可發(fā)生低鎂血癥。
2.鎂排出過多
�、沤�(jīng)胃腸道排出過多;正常時飲食中鎂的40～70%隨糞便排出體外。嚴重的腹瀉和持續(xù)的胃腸吸引可使鎂經(jīng)消化道吸收減少而排出過多。
⑵經(jīng)腎排鎂過多：正常腎小球濾過的鎂約有25%在近曲小管被重吸收，60～70%在髓袢升支和遠曲小管重吸收。隨尿排出的鎂，大約相當于攝入鎂量的30～60%。在下列情況下，腎排鎂增多：
①利尿藥：特別是髓袢利尿藥如加速尿、利尿酸等可抑制髓袢對鎂的重吸收而致鎂喪失，長期使用時可引起低鎂血癥。由甘露醇、尿素或葡萄糖所致的滲透性利尿亦可引起鎂隨尿排出過多。
�、诟哜}血癥：鈣與鎂在腎小管中被重吸收時有相互竟爭的作用，因而任何原因引起的高鈣血癥(如甲狀旁腺功能亢進、維生素D中毒時)均可使腎小管重吸收鎂減少。甲狀旁腺激素(parathyroid hormone，PTH)有促進腎小管重吸收鎂的作用。甲狀旁腺功能亢進時，過多的PTH本應(yīng)使更多的鎂在腎小管內(nèi)重吸收，但這種作用被高鈣血癥所完全對消。
③嚴重的甲狀旁腺功能減退：由于PTH減少，腎小管中鎂的重吸收減少。
�、苋┕掏龆啵喝┕掏材芤种颇I小管重吸收鎂，故原發(fā)性醛固酮增多癥和各種原因引起的繼發(fā)性醛固酮增多癥均可能引起低鎂血癥。
�、萏悄虿⊥Y酸中毒：酸中毒能明顯地妨礙腎小管對鎂的重吸收，高血糖又可通過滲透性利尿而使鎂隨尿排出增多。
⑥酒精中毒：急慢性酒精中毒常伴有低鎂血癥，其機制是多因素性的：血中酒精濃度增高能增加腎臟排鎂，可能乙醇能抑制腎小管對鎂的重吸收;慢性灑精中毒者往往伴有營養(yǎng)不良和腹瀉，等等。
�、邚娦倪埃核幬镅蟮攸S類也有促進腎排鎂的作用。
�、鄳c大霉素和二氨二氯絡(luò)鉑(cisplatin)引起腎小管損害時能使腎保鎂的功能發(fā)生可復(fù)性的缺陷。
�、崮I疾患：急性腎小管壞死多尿期、慢性腎盂腎炎、腎小管酸中毒等疾病分別因滲透性利尿和腎小管功能受損而導(dǎo)致鎂隨尿排出增多。
3.細胞外液鎂轉(zhuǎn)入細胞過多 用胰島素治療糖尿病酮癥酸中毒時，因糖原合成需要鎂，故細胞外液中的鎂過多地轉(zhuǎn)向細胞內(nèi)液，故有助于引起低鎂血癥。
【臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師綜合筆試專項復(fù)習(xí)資料】相關(guān)文章：
2016年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師綜合筆試題06-26
2016年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師綜合筆試試題10-15
臨床執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師筆試習(xí)題08-29
2017年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師綜合筆試試題及答案08-28
2016年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師綜合筆試練習(xí)試題07-27
2016年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師綜合筆試模擬題10-19