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藥理學(xué)重點名詞解釋
藥理學(xué)課程是中國醫(yī)科大學(xué)建設(shè)的慕課、省級精品課程、國家級精品資源共享課程、國家精品在線開放課程、國家級一流本科課程。有著很多的專業(yè)名詞，你知道有哪些呢？下面是小編給大家整理的關(guān)于藥理學(xué)重點名詞解釋，歡迎閱讀！
藥理學(xué)重點名詞解釋 1
1.藥物（drug）：是指可以改變或查明機體的生理功能及病理狀態(tài)，可用以預(yù)防、診斷和治療疾病的物質(zhì)。
2.藥理學(xué)（pharmacology）：是研究藥物與機體（含病原體）相互作用及作用規(guī)律的學(xué)科，包括藥物代謝動力學(xué)和藥物效應(yīng)動力學(xué)兩個方面。
3.藥物代謝動力學(xué)（pharmacokinetics）：研究藥物在機體的影響下所發(fā)生的變化及其規(guī)律，又稱藥動學(xué)。（研究藥物在體內(nèi)的吸收、分布、代謝、排泄過程，并運用數(shù)學(xué)原理和方法闡釋藥物在機體內(nèi)的動態(tài)規(guī)律）
4.藥物效應(yīng)動力學(xué)（pharmacodynamics）：研究藥物對機體的作用及作用機制，又稱藥效學(xué)。
5.首過消除（first pass elimination）：有些藥物在進(jìn)入體循環(huán)之前在胃腸道或肝臟被代謝滅活，使進(jìn)入全身血循環(huán)內(nèi)的有效藥物量明顯減少，這種作用稱為首過消除（首關(guān)消除）。
6.肝藥酶誘導(dǎo)劑：苯妥英和保泰松等均屬于肝藥酶誘導(dǎo)劑，它們可使肝藥酶的活性增強，從而加速自身或其他藥物的代謝，最終使得藥物的效應(yīng)減弱。
7.肝藥酶抑制劑：氯霉素、異煙肼和丙磺舒等均屬于肝藥酶抑制劑，它們可使肝藥酶的活性減弱，從而降低自身或其他藥物的代謝，最終使得藥物的效應(yīng)增強。
8.肝腸循環(huán)：經(jīng)膽汁排入腸腔的藥物部分可再經(jīng)小腸上皮細(xì)胞吸收經(jīng)肝臟進(jìn)入血循環(huán)，這種肝臟、膽汁、小腸間的循環(huán)稱為肝腸循環(huán)。
9.一級消除動力學(xué)：是體內(nèi)藥物在單位時間內(nèi)消除的藥物百分率不變，也就是單位時間內(nèi)消除的藥物量與血漿藥物濃度成正比，是藥物在體內(nèi)消除的一種方式。
10.零級消除動力學(xué)：是藥物在體內(nèi)以恒定的速率消除，即不論血漿藥物濃度高低，單位時間內(nèi)消除的藥物量不變，是藥物在體內(nèi)消除的一種方式。
11.清除半衰期（half life，t1/2）：是血漿藥物濃度下降一半時所需要的時間。
12.清除率（clearance，CL）：是機體消除器官在單位時間內(nèi)清除藥物的血漿容積，即單位時間內(nèi)有多少毫升血漿中所含藥物被機體清除。
13.表觀分布容積（Vd）：當(dāng)血漿和組織內(nèi)藥物分布達(dá)平衡后，體內(nèi)藥物按此時的血漿藥物濃度在體內(nèi)分布時所需體液容積稱表觀分布容積。
14.生物利用度（bioavailability）：經(jīng)任何給藥途徑給予一定劑量的藥物后到達(dá)全身血循環(huán)內(nèi)藥物的百分率稱為生物利用度。
15.治療效果（threapeutic effect）：是指藥物作用的結(jié)果有利于改變病人的生理、生化功能或病理過程，使患病的機體恢復(fù)正常。
16.不良反應(yīng)（adverse reaction）：在正常的用法和用量時由藥物引起的有害和不期望產(chǎn)生的反應(yīng)統(tǒng)稱為不良反應(yīng)。
17.副反應(yīng)（side reaction）：藥物在治療量下出現(xiàn)的與治療目的無關(guān)的`反應(yīng)，較輕微，是藥物固有的作用、不可避免，可預(yù)知，在一定條件下可以與治療作用相互轉(zhuǎn)換。
18.毒性反應(yīng)（toxic reaction）：是指在藥物劑量過大或藥物在體內(nèi)蓄積過多時發(fā)生的危害性反應(yīng)，一般比較嚴(yán)重。
19.藥源性疾�。╠rug-induced disease）：少數(shù)較嚴(yán)重的藥物不良反應(yīng)較難恢復(fù)，稱為藥源性疾病。一般較嚴(yán)重的毒性反應(yīng)可致藥源性疾病。
20.量-效關(guān)系（dose-effect relationship）：是指藥理作用與藥物劑量在一定范圍內(nèi)成比例。
21.最小有效量：是指剛能引起效應(yīng)的最小藥量或最小藥物濃度，也稱為閾劑量/閾濃度。
22.最大效應(yīng)（Emax）/效能（efficacy）：藥物濃度或劑量增加到一定數(shù)值時其效應(yīng)不在隨藥物濃度或劑量的增加而增強，這一藥理效應(yīng)的極限稱為最大效應(yīng)，也稱效能。
23.半最大效應(yīng)濃度（EC50）：是指能引起50％最大效應(yīng)的藥物濃度。
24.效價強度（potency）：是指能引起等效反應(yīng)的相對濃度或劑量，其值越小則強度越大。
25.半數(shù)有效量（ED50）：是指能引起50％的實驗動物出現(xiàn)陽性反應(yīng)時的藥物劑量。
26.半數(shù)致死量（LD50）：是指能引起50％的實驗動物死亡時的藥物劑量。
27.治療指數(shù)（TI）：LD50/ ED50的比值稱為治療指數(shù)，用以表示藥物的安全性，治療指數(shù)大的藥物相對較治療指數(shù)小的藥物安全。
（崔少華） 第1頁，共2頁
28.受體（receptor）：是一類介導(dǎo)細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的功能蛋白質(zhì)，能識別周圍環(huán)境中某種微量化學(xué)物質(zhì)，首先與之結(jié)合，并通過中介的信息放大系統(tǒng)，觸發(fā)后續(xù)的生理反應(yīng)或藥理效應(yīng)。
29.受體脫敏（receptor desensitization）：是指長期使用一種受體激動藥后，組織或細(xì)胞對激動藥的敏感性和反應(yīng)性下降的現(xiàn)象。
30.受體增敏（receptor hypersensitization）：是指長期使用一種受體拮抗藥或因受體激動藥水平下降，組織或細(xì)胞對激動藥的敏感性和反應(yīng)性增強的現(xiàn)象。
31.安慰劑（placebo）：一般指本身沒有特殊藥理活性的中性物質(zhì)如乳糖、淀粉等制成的外形似藥的制劑。
32.耐受性（tolerance）：是指機體在連續(xù)多次用藥后反應(yīng)性降低。增加劑量可恢復(fù)反應(yīng)，停藥后耐受性可消失，再次連續(xù)用藥又可發(fā)生。
33.耐藥性（drug resistance）：是指病原體或腫瘤細(xì)胞對反復(fù)應(yīng)用的化學(xué)治療藥物的敏感性降低，也稱抗藥性。
34.軀體依賴性（physiological dependence）：也稱生理依賴性，具有耐受性證據(jù)或停藥癥狀。
35.精神依賴性（psychological dependence）：是需要藥物緩解精神緊張和情緒障礙、但無耐受性和停藥癥狀的一種依賴性。
36.內(nèi)在擬交感活性（ISA）：有些β腎上腺素受體阻斷藥與β受體結(jié)合后除能阻斷受體外，對β受體亦有部分激動作用，稱為內(nèi)在擬交感活性。
37.化學(xué)治療（chemotherapy）：對所有病原體，包括微生物、寄生蟲，甚至腫瘤細(xì)胞所致疾病的藥物治療統(tǒng)稱為化學(xué)治療。
38.抗菌藥（antibacterial drugs）：指對細(xì)菌有抑制或殺滅作用的藥物，包括抗生素和人工合成藥物。
39.抗生素（antibiotics）：由各種微生物（包括細(xì)菌、真菌、放線菌屬）產(chǎn)生的，能殺滅或抑制其他微生物的物質(zhì)。
40.抗菌譜（antibacterial spectrum）：是指抗菌藥物的抗菌范圍。
41.抑菌藥（bacteriostatic drugs）：是指僅具有抑制細(xì)菌生長繁殖而無殺滅細(xì)菌作用的抗菌藥物。
42.殺菌藥（bactericidal drugs）：是指具有殺滅細(xì)菌作用的抗菌藥物。
43.最低抑菌濃度（MIC）：指在體外培養(yǎng)細(xì)菌18～24h后能抑制培養(yǎng)基內(nèi)病原菌生長的最低藥物濃度，是測定抗菌藥物抗菌活性大小的一個指標(biāo)。
44.最低殺菌濃度（MBC）：指能夠殺滅培養(yǎng)基內(nèi)細(xì)菌或使細(xì)菌數(shù)減少99.9％的最低藥物濃度，是衡量抗菌藥物抗菌活性大小的指標(biāo)。
45.化療指數(shù)（CI）：常以LD50/ED50或LD5/ED95來表示，是評價化療藥物有效性和安全性的指標(biāo)。
46.抗菌后效應(yīng)（PAE）：指細(xì)菌與抗生素短暫接觸，抗生素濃度下降，低于MIC或消失后，細(xì)菌生長仍受到持續(xù)抑制的效應(yīng)。
47.首次接觸效應(yīng)（first expose effect）：是抗菌藥物在初次接觸細(xì)菌時有強大的抗菌效應(yīng)，再度接觸或連續(xù)與細(xì)菌接觸，并不明顯地增強或再次出現(xiàn)這種明顯的效應(yīng)，需要間隔相當(dāng)時間（數(shù)小時）以后，才會再起作用。
藥理學(xué)重點名詞解釋 2
1. 藥理學(xué)：研究機體與藥物之間的相互作用及其作用規(guī)律的科學(xué)。
2. 藥理學(xué)研究內(nèi)容：藥物效應(yīng)動力學(xué)和藥物代謝動力學(xué)。
3. 藥物的基本作用：興奮和抑制。作用范圍：全身和局部。
4. 藥物的特異性：藥物對受體的作用。選擇性：藥物對器官的作用。
5. 藥物的兩重性：治療作用和不良效應(yīng)。
6. 不良反應(yīng)：凡不符合用藥目的，并給患者帶來不適或痛苦的反應(yīng)。
�。�1） 不良反應(yīng)（副作用）：治療劑量下出現(xiàn)的與治療目的無關(guān)的作用，藥物選擇性低。難 避免，可預(yù)知，可克服，可轉(zhuǎn)化，藥物選擇性低。
�。�2） 毒性反應(yīng)：劑量過大或用藥時間過長，高敏體質(zhì)，肝腎損害嚴(yán)重，致癌致畸致突變。 可避免可預(yù)知。
�。�3） 后遺效應(yīng)：停藥后血藥濃度下降至閾濃度以下時所殘存的藥理效應(yīng)。
（4） 停藥反應(yīng)（回躍反應(yīng)）：患者長期應(yīng)用某種藥物，突然停藥后病情惡化。
�。�5） 變-態(tài)反應(yīng)（過敏）：藥物本身或其代謝物引起的免疫反應(yīng)，與藥物原有屬性無關(guān)，藥 理性拮抗藥無效，與藥物劑量無關(guān)，不可預(yù)知。
�。�6） 特異質(zhì)反應(yīng)：遺傳因素對某些藥的反應(yīng)性發(fā)生了改變，非免疫反應(yīng)，高敏體質(zhì)，與 劑量有關(guān)，癥狀與藥物固有作用有關(guān)，藥理性拮抗藥有效。
（7） 依賴性：生理依賴性和精神依賴性。
7. 最大效應(yīng)（效能）：隨著藥物劑量或濃度的增加，效應(yīng)也相應(yīng)增強，當(dāng)劑量增大到一定 程度或濃度而其效應(yīng)不再繼續(xù)增強，這一藥理效應(yīng)的極限稱為最大效應(yīng)或效能。
8. 效價強度：用于作用性質(zhì)相同的'藥物之間等效劑量的比較，達(dá)到相同藥理效應(yīng)時所需藥 物劑量的多少，反應(yīng)藥物效價強度的大小。
9. 治療指數(shù)TI：用于表示藥物安全性，治療指數(shù)大的藥物較治療指數(shù)小的藥物相對安全。
10. 量效曲線斜率越大，藥效較劇烈，越小藥效較溫和。
11. 激動藥：對受體既有親和力又有內(nèi)在活性的藥物，能與受體結(jié)合激動受體而產(chǎn)生效應(yīng)。
12. 拮抗藥：只有親和力而無內(nèi)在活性的藥物。拮抗藥分為競爭性拮抗藥和非競爭性拮抗藥。 當(dāng)競爭性拮抗藥存在時，由于與激動藥競爭受體結(jié)合部位，使激動藥的量效曲線向右平移，最大效應(yīng)不變。非競爭性拮抗藥使受體的親和力和內(nèi)在活性均降低，激動藥量效曲線右移，最大效應(yīng)也降低。
13. 細(xì)胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑的第二信使：環(huán)磷腺苷、環(huán)磷鳥苷、肌醇磷脂、Ca2+
14. 離子膜：非離子型藥物可以自由通過生物膜，離子型藥物則被限制在另一側(cè)。
15. 吸收：藥物自給藥部位進(jìn)入血液循環(huán)的過程。 分布：藥物吸收后從血循環(huán)到達(dá)機體各個部位和組織的過程 生物轉(zhuǎn)化：藥物作為一種異物進(jìn)入體內(nèi)后，機體要動員各種機制使藥物發(fā)生化學(xué)結(jié)構(gòu)的改變 排泄：藥物的原型或其代謝產(chǎn)物通過排泄器官或分泌器官排出體外的過程
16. 首關(guān)消除：從胃腸道吸收入門靜脈系統(tǒng)的藥物在到達(dá)全身血循環(huán)前必先通過肝臟，如果 肝臟對其代謝能力很強或由膽汁排泄的量大，則使進(jìn)入全身血循環(huán)內(nèi)的有效藥物明顯減少。
17. 肝腸循環(huán)：被分泌到膽汁內(nèi)的的藥物及其代謝產(chǎn)物經(jīng)由膽道及膽總管進(jìn)入腸腔，然后隨 糞便排出，經(jīng)膽汁入腸腔的藥物可經(jīng)小腸上皮細(xì)胞吸收經(jīng)肝臟進(jìn)入血液循環(huán)，這種肝臟、膽汁、小腸間的循環(huán)稱為肝腸循環(huán)。
18. 藥時曲線：藥時曲線下的面積大小反映藥物進(jìn)入血循環(huán)的總量。峰濃度，吸收和消除達(dá) 平衡
19. 藥物與血漿蛋白結(jié)合后特點：暫時失活，暫時貯存形式，影響吸收和消除。蛋白結(jié)合率 高作用持久，競爭性置換現(xiàn)象，血漿蛋白濃度下降。
20. 肝藥酶特點：生物轉(zhuǎn)化的主要酶，選擇性低，活性有限，個體差異性大，易受藥物誘導(dǎo)和抑制
21. 給藥一般等量等間隔，4—5個半衰期約達(dá)穩(wěn)態(tài)濃度。患者急需達(dá)穩(wěn)態(tài)濃度已迅速緩解病情，可將首次劑量加大一倍，然后再維持劑量，使穩(wěn)態(tài)濃度提前達(dá)到。 22. 一級消除動力學(xué)：體內(nèi)藥物在單位時間內(nèi)消除藥物的百分率不變，即單位時間內(nèi)消除的藥物量與血漿藥物濃度成正比（定比消除，半衰期恒定）。也稱線性動力學(xué)過程。 23. 零級消除動力學(xué)：藥物在體內(nèi)以恒定的速率消除，不論血漿藥物濃度高低，單位時間內(nèi)消除的藥物總量不變（定量消除，半衰期依劑量改變）。非線性動力學(xué)。
24.生物利用度：經(jīng)任何給藥途徑給予一定劑量的藥物后達(dá)到全身血循環(huán)內(nèi)藥物的百分率。F=A/D*100% A—體內(nèi)藥物總量，D—用藥劑量。
25. 乙酰膽堿的藥理作用：（不以通過血腦屏障，很少產(chǎn)生中樞作用） 心血管系統(tǒng)：舒張血管，減慢心率，負(fù)性傳導(dǎo)作用，減慢心肌收縮力胃腸道：胃腸道平滑肌收縮，括約肌舒張，腺體分泌增加，惡心、嘔吐、噯氣、排便 泌尿道：泌尿道平滑肌收縮，括約肌舒張，使膀胱排空。 其他：收縮支氣管平滑肌、瞳孔括約肌、睫狀肌
26. 腎上腺素作用的翻轉(zhuǎn)：α受體阻斷藥選擇性阻斷了與血管收縮有關(guān)的α1受體，與血管 舒張有關(guān)的β受體未被阻斷，使腎上腺素的收縮作用被取消，而血管舒張作用充分表現(xiàn)出來，即將腎上腺素的升壓作用翻轉(zhuǎn)為降壓。酚妥拉明，氯丙嗪中毒不能用腎上腺素解毒。
27. 允許作用：糖皮質(zhì)激素對有些組織雖無直接活性，但可給其它激素發(fā)揮作用創(chuàng)造有利條 件，稱為允許作用。
28. 抗生素：某些微生物產(chǎn)生的具有抑制或殺滅其他微生物作用的代謝產(chǎn)物，天然或人工合 成。
29. 化療：對病原微生物、寄生蟲及癌細(xì)胞所致疾病的治療。
30. 化學(xué)治療藥物：用于治療細(xì)菌、真菌、病毒、寄生蟲和惡性腫瘤所致疾病的藥物，簡稱 化療藥。
31. 抗菌藥物：對病原菌具有抑制或殺滅作用，主要用于防治細(xì)菌性感染的一類藥物。 32. 抗菌活性：抗菌藥抑制或殺滅細(xì)菌的能力。
33. 抑菌藥：抑制細(xì)菌生長繁殖，無殺滅細(xì)菌作用的藥物 34. 殺菌藥：能抑制生長繁殖，殺滅細(xì)菌的藥物
35. 最低殺菌濃度MBC：體外能夠殺滅培養(yǎng)基99.9%細(xì)菌的最低濃度，值越小抗菌活性越 強。
36. 抗菌譜：藥物的抗菌范圍，有廣譜、窄譜之分。
37. 化療指數(shù)CI：實驗動物半數(shù)致死量LD50和治療感染動物的半數(shù)有效量ED50的比值。 或5%動物致死劑量LD5和治療感染動物95%有效量ED95的比值。
38. 抗生素后效應(yīng)PAE：細(xì)菌與抗生素短暫接觸后或抗生素在撤藥后其濃度低于最低濃度 時，細(xì)菌仍受到一定時間抑制的效應(yīng)。以h表示。 39. 首次接觸效應(yīng)：抗菌藥物在初次接觸細(xì)菌時有強大的抗菌效應(yīng)，再度接觸或連續(xù)與細(xì)菌接觸并不明顯地增強或再次出現(xiàn)這種明顯的效應(yīng)，需要時間（數(shù)小時后）再起作用。氨基苷類抗生素有明顯的首次接觸效應(yīng)。
40. 二重感染：大量應(yīng)用廣譜抗生素使體內(nèi)敏感菌受抑，不敏感菌得以在體內(nèi)繁殖，造成新 的感染（菌群-交替癥）。
41. 耐藥性：病原體對抗菌藥物的敏感性下降甚至消失。分為固有耐藥性和獲得耐藥性。固 有耐藥性是由細(xì)菌染色體基因決定而代代相傳的耐藥性。獲得性耐藥性是細(xì)菌與藥物反復(fù)作用后對藥物的敏感性降低或消失，大多由質(zhì)粒介導(dǎo)，但亦可有染色體介導(dǎo)。
42. 抗菌藥物的作用機制：抑制細(xì)菌細(xì)胞壁的合成，增加細(xì)菌細(xì)胞膜的通透性，抑制細(xì)菌體 內(nèi)生命物質(zhì)的合成（核酸、葉酸、蛋白質(zhì)）。
43. 細(xì)菌耐藥性的產(chǎn)生機制：抗菌藥物被細(xì)菌產(chǎn)生的酶滅活，抗菌藥物作用靶位的改變，降 低細(xì)胞膜的通透性，影響主動流出途徑（主動轉(zhuǎn)運泵作用）
藥理學(xué)重點名詞解釋 3
1. 藥理學(xué)：是研究藥物與機體（含病原體）相互作用及作用規(guī)律的學(xué)科。
2.藥物效應(yīng)動力學(xué)：藥理學(xué)即研究藥物對機體的作用即作用機制，即藥物效應(yīng)動力學(xué)，又稱藥效學(xué)。
3. 藥物代謝動力學(xué)：藥理學(xué)也研究藥物在機體影響下所發(fā)生的變化及規(guī)律，即藥物代謝動力學(xué)，又稱藥動學(xué)。
4. 吸收：藥物自用藥部位進(jìn)入血液循環(huán)的過程稱為吸收。藥物只有經(jīng)吸收后才能發(fā)揮全身作用。
5.分布：藥物一旦被吸收進(jìn)入血液循環(huán)內(nèi)，便可能分布到機體的各個部位和組織。藥物吸收后從血循環(huán)到達(dá)機體各個部位和組織的過程稱為分布。
6. 代謝：藥物作為一種異物進(jìn)入體內(nèi)后，機體要動員各種機制使藥物從體內(nèi)消除，代謝是藥物在體內(nèi)消除的重要途徑。
7.排泄：藥物及其代謝產(chǎn)物主要經(jīng)尿排泄，其次經(jīng)糞排泄。揮發(fā)性藥物主要經(jīng)肺隨呼出氣體排泄。藥物的汗液和乳汁排泄也是藥物的排泄途徑。
8. 離子障：不論弱酸性或強堿性藥物的pKa都是該藥在溶液中50%離子化時的PH值，各藥有其固定的pKa值。當(dāng)與pH的差值以數(shù)學(xué)值增減時，藥物的離子型與非離子型濃度比值以指數(shù)值相應(yīng)變化。非離子型藥物可以自由穿透,而離子型藥物就被限制在膜的一側(cè),這種現(xiàn)象稱為離子障。（書上暫時未找到，來自百度）
9. 首關(guān)消除：從胃腸道吸收入門靜脈系統(tǒng)的藥物在到達(dá)全身血循環(huán)前必先通過肝臟，如果肝臟對其代謝能力很強或由膽汁排泄的量大，則使進(jìn)入全身血循環(huán)內(nèi)的有效藥物量明顯減少，這種作用稱為首關(guān)消除。（百度）
10. 藥酶誘導(dǎo)劑：凡能誘導(dǎo)藥酶活性增加或加速藥酶合成的藥物稱為藥酶誘導(dǎo)劑。
11. 藥酶抑制劑：一種能抑制某種酶活性的化學(xué)物質(zhì)。它通過控制某種酶的活性，來調(diào)節(jié)或阻抑某些代謝過程，還可抑制耐藥性細(xì)菌的鈍化酶，故可用于某些耐藥性細(xì)菌感染的治療。
12. 干腸循環(huán)：被分泌到膽汁內(nèi)的藥物及其代謝產(chǎn)物經(jīng)由膽道及膽總管進(jìn)入腸腔，然后隨糞便排泄出去，經(jīng)膽汁排入腸腔的藥物部分可再經(jīng)小腸上皮細(xì)胞吸收經(jīng)肝臟進(jìn)入血液循環(huán)，這種肝臟、膽汁、小腸間的循環(huán)稱干腸循環(huán)。
13.房室模型;把機體劃分為一個或多個獨立單元，可對藥物在體內(nèi)吸收、分布、消除的特性作出模式圖，以建立數(shù)學(xué)模型，揭示其動態(tài)變化規(guī)律。
14. 一室模型：如果給藥后，體內(nèi)藥物瞬時在各部位達(dá)到平衡，即血液濃度和全身各組織器官部位濃度迅即達(dá)到平衡，可看成一室模型。
15. 二室模型：多數(shù)情況下，藥物在某些部位的藥物濃度可以喝血液中的濃度迅速達(dá)到平衡，而在另一些部位中的轉(zhuǎn)運有一延后的、但彼此近似的速率過程，迅速和血液濃度達(dá)到平衡的部位被歸并為中央室，隨后達(dá)到平衡的卑微則歸并為周邊室，稱二室模型。
16.一級消除動力學(xué)：是體內(nèi)藥物在單位時間內(nèi)消除的藥物百分率不變，也就是單位時間內(nèi)消除的藥物量與血漿藥物濃度成正比，血漿藥物濃度高，單位時間內(nèi)消除的藥物多，血漿藥物濃度降低是，單位時間內(nèi)消除的藥物也相應(yīng)降低。
17. 零級消除動力學(xué)：是藥物在體內(nèi)以恒定的速率消除，即不論血漿藥物濃度高低，單位時間內(nèi)消除的藥物量不變。因在對半數(shù)坐標(biāo)圖上的藥物—時曲線的下降部分呈曲線，故稱非線性動力學(xué)。
18. 穩(wěn)態(tài)血藥濃度：按照一級動力學(xué)規(guī)律消除的藥物，其體內(nèi)藥物總量隨著不斷給藥而逐步增多，直至從體內(nèi)消除的藥物量和進(jìn)入體內(nèi)的藥物量相對等時，體內(nèi)藥物總量不再增加而達(dá)到穩(wěn)定狀態(tài)，此時的血漿藥物濃度稱為穩(wěn)態(tài)濃度。
19. 半衰期：藥物消除半衰期時血漿藥物濃度下降一半所需要的時間。其長短可反映體內(nèi)藥物消除速度。
20. 清除率：是機體消除器官在單位時間內(nèi)清除藥物的血漿容積，也就是單位時間內(nèi)有多少毫升血漿中所含藥物被機體清除。因為它是體內(nèi)肝臟、腎臟和其他所有消除器官清除藥物的總和，故實際上是總體清除率，又因為是根據(jù)血漿藥物濃度計算的，也稱血漿清除率。
21. 表觀分布容積：當(dāng)血漿和組織內(nèi)藥物分布達(dá)到平衡后，體內(nèi)藥物按此時的血漿藥物濃度在體內(nèi)分布時所需體液容積稱表觀分布容積。
22. 生物利用度：經(jīng)任何給藥途徑給予一定劑量的藥物后到達(dá)全身血循環(huán)內(nèi)藥物的百分率稱生物利用度，即生物利用度=A/D×100%（A為體內(nèi)藥物總量，D為用藥劑量）
23. 生物等效應(yīng)：如果藥品含有同一有效成分，而且劑量、劑型和給藥途徑相同，則它們在藥學(xué)方面應(yīng)該是同等的。兩個藥學(xué)等同的藥品，若它們所含的有效成分的生物利用度無顯著差別，則稱為生物等效。
24. 藥物作用：是指藥物對集體的初始作用，是動因。
25. 藥理效應(yīng)：是藥物作用的結(jié)果，是機體反映的表現(xiàn)。
26. 對因治療：用藥目的在于消除原發(fā)致病因子，徹底治愈疾病，稱為對因治療，如用抗生素殺滅體內(nèi)致病菌。
27. 對癥治療：用藥目的在于改善癥狀，稱為對癥治療。對癥治療不能根除病因，但對病因未明暫時無法根治的疾病卻是必不可少的。對某些危重急癥如休克，驚厥，心力衰竭。心跳或呼吸暫停等，對癥治療可能比對因治療更為迫切。
28. 不良反應(yīng)：凡與用藥目的無關(guān)，并為病人帶來不適或痛苦的反應(yīng)統(tǒng)稱為藥物不良反應(yīng)。
29. 副反應(yīng)：由于選擇性低，藥理效應(yīng)涉及多個器官，當(dāng)某一效應(yīng)用作治療目的時，其他效應(yīng)就成為副反應(yīng)。
30. 毒性反應(yīng)：毒性反應(yīng)是指在計量過大或藥物在體內(nèi)蓄積過多時發(fā)生的危害性反應(yīng)，一般比較嚴(yán)重。毒性反應(yīng)一般是可以預(yù)知的，應(yīng)該避免發(fā)生。
31. 后遺效應(yīng)：是指停藥后血藥濃度已經(jīng)降至閾濃度一下時殘存的藥理效應(yīng)，例如服用巴比妥類催眠藥后，次晨出現(xiàn)的乏力、困倦等現(xiàn)象。
32. 停藥反應(yīng)：是指突然停藥后原有疾病加劇，又稱回躍反應(yīng)。例如長期服用可樂定降血壓，停藥次日血壓將明顯回升。
33. 變態(tài)反應(yīng)：是一類免疫反應(yīng)。非肽類藥物作為半抗原與機體蛋白結(jié)合成為抗原后，經(jīng)過接觸10天左右的敏感化過程而發(fā)生的反應(yīng)，也成過敏反應(yīng)。常見于過敏體質(zhì)病人。
34. 特異質(zhì)反應(yīng)：少數(shù)特異體質(zhì)病人對某些藥物反應(yīng)特別敏感，反應(yīng)性質(zhì)也肯能與常人不同，但與藥物固有的.藥理作用基本一致，反應(yīng)嚴(yán)重程度與劑量成比例，藥理性拮抗藥救治可能有效。
35. 量效關(guān)系：藥理效應(yīng)與劑量在一定能夠范圍內(nèi)成比例，這就是劑量—效應(yīng)關(guān)系。
36. 量反應(yīng)：效應(yīng)的強弱呈連續(xù)增減的變化，可用具體數(shù)量或最大反應(yīng)的百分率表示者稱為量反應(yīng)，例如血壓的升高，平滑肌的舒縮等，其研究對象為單一的生物單位。
37. 質(zhì)反應(yīng)：如果藥理效應(yīng)不是隨著藥物劑量或濃度的增減呈連續(xù)性量的變化，而表現(xiàn)為反應(yīng)性質(zhì)的變化，則稱為質(zhì)反應(yīng)。質(zhì)反應(yīng)以陽性或陰性、全或無的方式表現(xiàn)，如死亡與生存、驚厥與不驚厥等，其研究對象為一個群體。
38.最小有效量（最低有效濃度）：剛能效引起的最小藥量或最小藥物濃度，亦稱閾劑量或閾濃度。
39. 最大效應(yīng)：隨著劑量或濃度的增加，效應(yīng)也增加，當(dāng)效應(yīng)增加到一定程度后，若繼續(xù)增加藥物濃度或劑量而其效應(yīng)不再繼續(xù)增強，這一藥理效應(yīng)的極限稱為最大效應(yīng)即效能。
40. 效應(yīng)強度：指能引起等效反應(yīng)（一般采用50%效應(yīng)量）的相對濃度或劑量，其值越小則強度越大。
41. 半數(shù)有效量：能引起50%的實驗動物出現(xiàn)陽性反應(yīng)時的藥物劑量。
42. 半數(shù)致死量：能引起50%的實驗動物出現(xiàn)死亡效應(yīng)時的藥物劑量。
43. 治療指數(shù)：通常將藥物的LD50/ED50的比值稱為治療指數(shù)，用以表示藥物的安全性。
44. 受體：受體是一類介導(dǎo)細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的功能蛋白質(zhì)，能識別周圍環(huán)境中某種微量化學(xué)物質(zhì)，首先與之結(jié)合，并通過中介的信息放大系統(tǒng)，出發(fā)后續(xù)的生理反應(yīng)或藥理反應(yīng)。
45.親和力：藥物與受體的結(jié)合需要親和力
46. 內(nèi)在活性：藥物與受體結(jié)合后產(chǎn)生效應(yīng)的能力。
47. 激動藥：為既有親和力又有內(nèi)在活性的藥物，它們能與受體結(jié)合并激動受體產(chǎn)生效應(yīng)。
48. 拮抗藥：能與受體結(jié)合，具有較強親和力而無內(nèi)在活性的藥物。
49.部分激動藥：有較強親和力，但內(nèi)在活性不強，與激動藥并用還可拮抗激動藥的部分效應(yīng)，如他佐辛為部分激動藥。
50.競爭性拮抗藥：競爭性拮抗藥能與激動藥競爭相同 ，其結(jié)合是可逆的。通過增加激動藥的劑量與拮抗藥競爭結(jié)合部位，可使量效曲線平行右移，但最大效能不變。
51. 非競爭性拮抗藥：非競爭性拮抗藥與激動藥并用時，可使親和力與活性均降低，即不僅使激動藥的量效曲線右移，而且也降低其最大效能。
52. 拮抗參數(shù)：表示競爭性拮抗藥的作用強度，當(dāng)激動藥與拮抗藥合用時，若2倍濃度激動藥所產(chǎn)生的效應(yīng)恰好等于未加入拮抗藥時激動藥所引起的效應(yīng)，則所加入拮抗藥的摩爾濃度的負(fù)對數(shù)值為拮抗參數(shù)。
53. 受體調(diào)節(jié)：受體雖是遺傳獲得的固有蛋白，但并不是固定不變的，而是經(jīng)常代謝轉(zhuǎn)換處于動態(tài)平衡狀態(tài)，其數(shù)量、親和力及效應(yīng)力經(jīng)常受到各種生理及藥理因素的影響。受體的調(diào)節(jié)時維持機體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的一個重要因素，其調(diào)節(jié)方式有脫敏和曾敏兩種。
54.受體脫敏：是指在長期使用一種激動藥后，組織或細(xì)胞對激動藥的敏感性和反應(yīng)性下降的現(xiàn)象。
55. 受體曾敏：是與受體脫敏相反的一種現(xiàn)象，可因受體激動藥水平降低或長期應(yīng)用拮抗藥而造成。
56.安慰劑：一般指由本身沒有特殊藥理活性的中性物質(zhì)如乳糖，淀粉等制成的外形似藥的制劑。但從廣義上講，安慰劑還包括那些本省沒有特殊作用的醫(yī)療措施和假手術(shù)等。
57. 快速耐受性：有的藥物僅在應(yīng)用很少幾個劑量后就可迅速產(chǎn)生耐受性，這種現(xiàn)象稱為急性耐受性。
58. 耐受性：機體在連續(xù)多次用藥后反應(yīng)性降低。增加劑量可恢復(fù)反應(yīng)，停藥后耐受性可消失，再次連續(xù)用藥又可發(fā)生。
59. 交叉耐受性：對一種藥物產(chǎn)生耐受性后，在應(yīng)用同一類藥物（即使是第一次使用）時也會產(chǎn)生耐受性。
60. 耐藥性：指病原體或腫瘤細(xì)胞對反復(fù)應(yīng)用的化學(xué)治療藥物的敏感性降低，也稱抗藥性。
61. 習(xí)慣性：患者長期用藥后對藥物產(chǎn)生了精神上的依賴。停藥后患者主觀感覺不舒服、不習(xí)慣，并不出現(xiàn)客觀上的體征表現(xiàn)。長期服用鎮(zhèn)靜催眠藥、抗焦慮藥，都能產(chǎn)生習(xí)慣性。
62. 成癮性：成癮性是指患者對藥物產(chǎn)生了生理上依賴，與習(xí)慣性的根本區(qū)別在于停藥后產(chǎn)生戒斷癥狀。
63. 依耐性：在長期應(yīng)用某種藥物后，機體對這種藥物產(chǎn)生了生理性的或是精神性的依賴和需求，分為生理依賴性和精神依賴性兩種。
64. 胞裂外排：當(dāng)神經(jīng)沖動到達(dá)神經(jīng)末梢時，鈣離子進(jìn)入神經(jīng)末梢，促進(jìn)囊泡膜與突出前膜融合，隨即囊泡相關(guān)膜蛋白和突觸小體相關(guān)蛋白融合，形成裂孔，通過裂孔將囊泡內(nèi)容物一并排出至突觸間隙，其中遞質(zhì)NA和Ach可與其各自受體結(jié)合，產(chǎn)生效應(yīng)，此即為胞裂外排。
65. 量子化釋放：囊泡為運動神經(jīng)末梢釋放Ach的單元，靜息時即有少數(shù)囊泡釋放Ach（自發(fā)性釋放），此時可見終板電位，但由于幅度較小，故不引起動作電位，而每個囊泡中釋放的Ach量（5000個左右的ACh分子）即為一個“量子”。當(dāng)神經(jīng)沖動達(dá)到末梢時，200~300個囊泡（即量子）可同時釋放，由于釋放Ach量子劇增，可引發(fā)動作電位產(chǎn)生效應(yīng)。
66. 乙酰膽堿受體：能與ACh結(jié)合的受體，副交感神經(jīng)節(jié)后纖維所支配的效應(yīng)器細(xì)胞膜的膽堿受體為M膽堿受體，位于神經(jīng)節(jié)和神經(jīng)肌肉接頭的膽堿受體為N膽堿受體。
67. 腎上腺素受體：能與去甲腎上腺素或腎上腺結(jié)合的受體稱為腎上腺素受體。分為α腎上腺受體和β腎上腺素受體。
68. 去甲腎上腺素能神經(jīng)：釋放去甲腎上腺素為遞質(zhì)的傳出神經(jīng)稱為去甲腎上腺素能神經(jīng)。
69. 調(diào)節(jié)痙攣：動眼神經(jīng)興奮時或毛果蕓香堿作用后環(huán)狀肌向瞳孔中心方向收縮，造成懸韌帶放松，晶狀體由于本身彈性變突，屈光度增加，此時只適合于近視物，而難以看清遠(yuǎn)物，毛果蕓香堿的這種作為稱為調(diào)節(jié)痙攣。
70. M樣作用：毛果蕓香堿，檳榔堿，和毒蕈堿及合成同類物震顫素，主要通過興奮M膽堿受體而發(fā)揮擬膽堿作用。
71. N樣作用：膽堿藥直接或間接地激動植物神經(jīng)上的N1膽堿受體和運動神經(jīng)終板膜上的N2受體，產(chǎn)生與興奮全部植物神經(jīng)節(jié)和運動神經(jīng)相似的效應(yīng)，同時還能激動腎上腺髓質(zhì)嗜鉻細(xì)胞上的N1膽堿受體，使之釋放腎上腺素。
72. 調(diào)節(jié)麻痹：可為單側(cè)或雙側(cè)�？赏蝗话l(fā)病，也可由部分性調(diào)節(jié)衰竭遷延發(fā)展形成。原因可為眼局部或全身等多種因素，可為先天性異常，或神經(jīng)性；也可為藥物作用、感染、中毒、外傷等。
73. 去極化型肌松藥：N2 膽堿受體阻滯藥又稱骨骼肌松弛藥，能選擇性地作用于運動神經(jīng)終板膜上的N2 受體，阻斷神經(jīng)沖動向骨骼肌傳遞，導(dǎo)致肌肉松弛。按其作用機制不同，可分為去極化型和非去極化型兩大類。去極化型肌松藥：這類藥物與運動神經(jīng)終板膜上的N2 受體結(jié)合，使肌細(xì)胞膜產(chǎn)生持久去極化作用，對ACh 的反應(yīng)減弱或消失，導(dǎo)致骨骼肌松弛去極化型肌松藥。
74. 非去極化型肌松藥：又稱競爭型肌松藥，能與ACh 競爭骨骼肌運動終板膜上的N2 膽堿受體，本身無內(nèi)在活性，但可通過阻斷ACh 與N2 膽堿受體結(jié)合，使終板膜不能去極化，導(dǎo)致骨骼肌松弛。
75. 內(nèi)在擬交感活性：有些β受體阻斷藥與β受體結(jié)合后除能阻斷受體外，對受體具有部分激動作用，稱內(nèi)在擬交感活性。
76. 腎上腺素作用的翻轉(zhuǎn)：α受體阻斷藥可能會選擇性地與α腎上腺素受體結(jié)合，其本身不激動或較少激動腎上腺素受體，卻能妨礙去甲腎上腺素能神經(jīng)遞質(zhì)及腎上腺素受體激動藥與α受體結(jié)合，從而產(chǎn)生抗腎上腺素作用。它們能將腎上腺素的升壓作用翻轉(zhuǎn)為降壓，稱為腎上腺素作用的翻轉(zhuǎn)。
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