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最新衛(wèi)生資格《初級藥師》復(fù)習(xí)知識點
為適應(yīng)我國人事制度的改革，由人事部與衛(wèi)生部共同組織實施了衛(wèi)生專業(yè)技術(shù)資格考試。下面是小編為大家搜索整理的衛(wèi)生資格《初級藥師》復(fù)習(xí)知識點，更多內(nèi)容請關(guān)注應(yīng)屆畢業(yè)生考試網(wǎng)。
藥物相互作用的影響
1.藥物相互作用對藥效學(xué)影響使其作用相加或增加療效的機制是：
1)作用不同的靶位，產(chǎn)生協(xié)同作用。
2)保護(hù)藥品免受破壞，從而增加療效。
3)促進(jìn)吸收，增加療效。
4)延緩或降低抗藥性，以增加療效。
2.藥物相互作用，作用不同靶位，產(chǎn)生協(xié)同作用，舉例：
1)磺胺甲噁唑與甲氧芐啶，有協(xié)同抑菌或殺菌作用，磺胺藥和甲氧芐啶分別作用于二氫葉酸合成酶和二氫葉酸還原酶，使細(xì)菌的葉酸代謝收到雙重阻斷。
2)硫酸阿托品與膽堿酯酶復(fù)活劑聯(lián)用，產(chǎn)生互補作用，可減少阿托品用量和不良反應(yīng)，提高治療有機磷中毒的療效。
3)甲氧氯普胺與硫酸鎂有協(xié)同利膽作用。
4)甲氧氯普胺與中樞抑制藥合用鎮(zhèn)靜作用增強。
5)普萘洛爾與美西律聯(lián)用，對室性早搏及室性心動過速有協(xié)同作用，但聯(lián)用時應(yīng)酌減用量。
3.藥物相互作用，保護(hù)藥品免受破壞，從而增加療效，舉例：
1)亞胺培南制劑中加入西司他丁鈉，因亞胺培南可在腎臟中被腎肽酶破壞，而西司他丁鈉為腎肽酶抑制劑，它可以保護(hù)亞胺培南在腎臟中不受破壞，阻斷亞胺培南在腎臟的代謝，保證藥物的有效性。2)β-內(nèi)酰胺酶抑制劑與β-內(nèi)酰胺類抗生素復(fù)方制劑聯(lián)合使用，因β-內(nèi)酰胺酶抑制劑可以競爭和非競爭性抑制β-內(nèi)酰胺酶，是青霉素、頭孢菌素免受開環(huán)破壞。3)芐絲肼或卡比多巴與左旋多巴合用時，培訓(xùn)搜培訓(xùn)課程px.wangxiao.so培訓(xùn)班培訓(xùn)網(wǎng)提示您芐絲肼/卡比多巴為芳香氨基酸類脫羥酶抑制劑，可抑制外周左旋多巴脫羧轉(zhuǎn)化為多巴胺的過程，是循環(huán)中左旋多巴含量增高5-10倍，進(jìn)入腦中的多巴胺量也隨之增多。當(dāng)兩者合用時，可提高左旋多巴的血藥濃度，增加進(jìn)入腦組織的量，延長其半衰期，并可減少左旋多巴的用量，降低外周性心血管系統(tǒng)的不良反應(yīng)。
4.藥物相互作用，延緩或降低抗藥性，以增加療效，舉例：
1)抗瘧藥青蒿素可誘發(fā)抗藥性，與乙胺嘧啶、磺胺多辛聯(lián)合應(yīng)用，可延緩抗藥性的產(chǎn)生。
2)磷霉素與β-內(nèi)酰胺類、氨基糖苷類、大環(huán)內(nèi)酯類、氟喹諾酮類抗菌藥物聯(lián)合應(yīng)用，具有相加或協(xié)同作用，并減少耐藥菌株的產(chǎn)生。
5.藥物相互作用，減少藥品不良反應(yīng)，舉例：
1)阿托品與嗎啡合用，可減輕后者所引起的平滑肌痙攣而加強鎮(zhèn)痛作用。
2)普萘洛爾與硝酸酯類產(chǎn)生抗心絞痛的協(xié)同作用，并抵消或減少各自的不良反應(yīng)。
3)普萘洛爾與硝苯地平聯(lián)用，可提高血壓療效，并對勞力性和不穩(wěn)定型心絞痛有較好療效。
丙型肝炎病毒的生物學(xué)特性
一、形態(tài)培養(yǎng)
HCV病毒體呈球形，直徑小于80nm(在肝細(xì)胞中為36～40nm，在血液中為36-62nm)，為單股正鏈RNA病毒，在核衣殼外包繞含脂質(zhì)的囊膜，囊膜上有剌突。HCV體外培養(yǎng)尚未找到敏感有效的細(xì)胞培養(yǎng)系統(tǒng)，但黑猩猩對HCV很敏感。
二、基因結(jié)構(gòu)
HCV-RNA大約有9500-10000bp組成，5′3′非編碼區(qū)(NCR)分別有319-341bp，和27-55bp，含有幾個順向和反向重復(fù)序列，可能與基因復(fù)制有關(guān)。在5′非編碼區(qū)下游緊接一開放的閱讀框(ORF)，其中基因組排列順序為5'-C-E1-E2/NS1-NS2-NS3-NS4-NS5-3'，能編碼一長3014個氨基酸的多聚蛋白前體，可經(jīng)宿主細(xì)胞和病毒自身蛋白酶作用后，裂解成各自獨立病毒蛋白，即三種結(jié)構(gòu)蛋白，為分子量19KD的核衣殼蛋白(或稱核心蛋白，C)和33KD(E1)，72Kd(E2/NS1)的糖蛋白，及四種分子量為23KD、52KD、60KD、116KD的非結(jié)構(gòu)蛋白分別與NS2、NS3、NS4、NS5相對應(yīng)。由于GP72正好與瘟病毒表面蛋白或黃病毒第一個非結(jié)構(gòu)蛋白(NS1)相對應(yīng)，故將GP72的基因標(biāo)記稱謂E2/NS1.E1和E2/NS1糖蛋白能產(chǎn)生抗HCV的中和作用。NS2和NS4的功能還不清楚，發(fā)現(xiàn)與細(xì)胞膜緊密結(jié)合在一起。NS3蛋白具有螺旋酶活性，參與解旋HCV-RNA分子，以協(xié)助RNA復(fù)制，NS5有依賴于RNA的聚合酶活性，參與HCV基因組復(fù)制。
三、變異性
HCV具有顯著異源性和高度可變性，對已知全部基因組序列的HCV株進(jìn)行分析比較其核苷酸和氨基酸序列存在較大差異。并表現(xiàn)HCV基因組各部位的變異程度不相一致，如5′—CR最保守，同源性在92-100%，而3′NCR區(qū)變異程度較高，在HCV的編碼基因中，C區(qū)最保守、非結(jié)構(gòu)(NS)區(qū)次之，編碼囊膜蛋白E2/NS1可變性最高稱為高可變區(qū)。
四、基因分型
HCV基因分型還無統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)，因用于基因分型的部位和采用的技術(shù)方法不同，出現(xiàn)了各種基因分型結(jié)果，但各種基因型分類方法之間有一定的對應(yīng)關(guān)系
丙型肝炎病毒
丙型肝炎的傳染源主要為急性臨床型和無癥狀的亞臨床病人，慢性病人和病毒攜帶者。一般病人發(fā)病前12天，其血液即有感染性，并可帶毒12年以上。HCV主要血源傳播，國外30-90%輸血后肝炎為丙型肝炎，我國輸血后肝炎中丙型肝炎占1/3.此外還可通過其他方式如母嬰垂直傳播，家庭日常接觸和性傳播等。
輸入含HCV或HCV-RNA的血漿或血液制品，一般經(jīng)6-7周潛伏期例急性發(fā)病，臨床表現(xiàn)全身無力，胃納差，肝區(qū)不適，1/3病人有黃疸，ALT升高，抗HCV抗體陽性。臨床丙型肝炎病人50%可發(fā)展為慢性肝炎，甚至部分病人會導(dǎo)致肝硬及肝細(xì)胞癌。其余約半數(shù)病人為自限性，可自動康復(fù)。
丙型肝炎發(fā)病機理仍未十分清楚，當(dāng)HCV在肝細(xì)胞內(nèi)復(fù)制引起肝細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能改變或干擾肝細(xì)胞蛋白合成，可造成肝細(xì)胞變性壞死，表明HCV直接損害肝臟，導(dǎo)致發(fā)病起一定作用。但多數(shù)學(xué)者認(rèn)為細(xì)胞免疫病理反應(yīng)可能起重要作用，發(fā)現(xiàn)丙型肝炎與乙型肝炎一樣，其組織浸潤細(xì)胞以CD3+為主，細(xì)胞毒T細(xì)胞(TC)特異攻擊HCV感染的靶細(xì)胞，可引起肝細(xì)胞損傷。
臨床觀察資料表明，人感染HCV后所產(chǎn)生的保護(hù)性免疫力很差，能再感染不同，甚至部分病人會導(dǎo)致肝硬化及肝細(xì)胞癌。其余約半數(shù)病人為自限性，可自動康復(fù)。
丙型肝炎發(fā)病機理目前仍未十分清楚，當(dāng)HCV在肝細(xì)胞內(nèi)復(fù)制引起肝細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能改變或干擾肝細(xì)胞蛋白合成，可造成肝細(xì)胞變性壞死，表明HCV直接損害肝臟，導(dǎo)致發(fā)病起一定作用。但多數(shù)學(xué)認(rèn)為細(xì)胞免疫病理反應(yīng)可能起重要作用，發(fā)現(xiàn)丙型肝炎與乙型肝炎一樣，其組織浸潤細(xì)胞以CD3+為主，細(xì)胞毒T細(xì)胞(TC)特異攻擊HCV感染的靶細(xì)胞，可引起肝細(xì)胞損傷。
臨床觀察資料表明，人感染HCV后所產(chǎn)生的保護(hù)性免疫力很差，能再感染不同株，甚至同株HCV.可能與HCV感染后病毒血癥水平低及HDV基因級變異性有關(guān)。
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