腎內(nèi)科主治醫(yī)師考試專業(yè)知識(shí)章節(jié)考點(diǎn)

　　腎內(nèi)科是各級(jí)醫(yī)院為了診療腎臟病而設(shè)置的一個(gè)臨床科室。常見(jiàn)的腎臟替代治療方式有腎移植、血液透析和腹膜透析。下面是應(yīng)屆畢業(yè)生小編為大家搜索整理的腎內(nèi)科主治醫(yī)師考試專業(yè)知識(shí)章節(jié)考點(diǎn)，希望對(duì)大家有所幫助。

　　總 論

　　泌尿系統(tǒng)主管機(jī)體尿液的生成和排泄功能，由腎、輸尿管、膀胱、尿道及有關(guān)的血管、神經(jīng)等組成。腎不僅是人體主要的排泄器官，也是一個(gè)重要的內(nèi)分泌器官，對(duì)維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定起相當(dāng)重要的作用。本篇討論內(nèi)科范疇內(nèi)常見(jiàn)的腎臟疾病。

　　【腎的生理功能】

　　腎的生理功能主要是排泄代謝產(chǎn)物及調(diào)節(jié)水、電解質(zhì)和酸堿平衡，維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。

　　(一)腎小球?yàn)V過(guò)功能

　　是代謝產(chǎn)物排泄的主要形式。其中含氮類廢物如尿素、肌酐等多由腎小球?yàn)V過(guò)排出，部分有機(jī)酸如馬尿酸、苯甲酸、各種胺類及尿酸等也有一部分經(jīng)腎小球?yàn)V過(guò)排出。

　　腎小球?yàn)V液必須經(jīng)腎小球毛細(xì)血管壁濾過(guò)。毛細(xì)血管壁由有孔的內(nèi)皮細(xì)胞、腎小球基底膜(GBM)和足細(xì)胞(臟層上皮細(xì)胞)構(gòu)成。足細(xì)胞通過(guò)稀疏的足突附著于GBM上。足突間裂隙孔由一層裂隙膜所封閉，它的功能是作為一種可變更的黏附連接，是一種防止中、大分子量蛋白漏出的重要的分子屏障。足細(xì)胞病典型的表現(xiàn)為蛋白尿，可伴或不伴腎病綜合征。足突通過(guò)integrins和dystroglycans附著于其下的GBM。足突與鄰近的足突重疊交叉，足細(xì)胞的足突側(cè)的podocalyxin通過(guò)靜電排斥使相鄰的足突分開，形成濾過(guò)裂縫。當(dāng)然并非所有腎病范圍的蛋白尿都是由于足細(xì)胞病造成，因?yàn)槟I小球?yàn)V過(guò)屏障還包括腎小球內(nèi)皮細(xì)胞和GBM。研究顯示足細(xì)胞有多種裂隙膜蛋白。Neph-1與Nephrin.podocin和FATl相互作用構(gòu)成了腎小球?yàn)V過(guò)屏障的分子篩。這些裂隙膜蛋白的缺乏或突變會(huì)引起大量尿蛋白。GBM是由腎小球上皮細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生的細(xì)胞外基質(zhì)構(gòu)成，它對(duì)維持正常腎小球結(jié)構(gòu)、固定鄰近細(xì)胞及構(gòu)成濾過(guò)屏障起著重要作用。它由下列一些主要成分構(gòu)成：Ⅳ型膠原形成GBM基本構(gòu)架，其間充填著各種物質(zhì)包括層連蛋白、纖連蛋白、巢蛋白、硫酸類肝素蛋白聚糖等。層連蛋白、纖連蛋白及巢蛋白的主要功能是將細(xì)胞黏附于GBM上，陰離子硫酸類肝素蛋白聚糖和腎小球內(nèi)皮細(xì)胞和上皮細(xì)胞表面的涎蛋白共同形成電荷屏障。所以，腎小球?yàn)V過(guò)膜除具有大小選擇性，能限制大分子物質(zhì)通過(guò)外，還具有電荷選擇性，能限制帶陰電荷物質(zhì)濾過(guò)。電鏡測(cè)定正常人基底膜厚度約為300～350nm。GBM在幾種腎臟病時(shí)受影響，如A1port綜合征，Good—pasture綜合征和糖尿病腎病。X染色體上編碼Ⅳ型膠原α5鏈的基因或2號(hào)染色體上編碼Ⅳ型膠原α3和α4鏈的基因異常可以導(dǎo)致所有三種形式的A1port綜合征(X連鎖、常染色體隱性和顯性遺傳)。薄基底膜腎病(thin BMN，TBMN)與編碼Ⅳ型膠原α3或α4的基因突變有關(guān)。而抗GBM病則是一種針對(duì)Ⅳ型膠原α3鏈NCI區(qū)的免疫性疾病。

　　腎小球系膜細(xì)胞及環(huán)繞的基質(zhì)構(gòu)成系膜區(qū)，通過(guò)內(nèi)皮與毛細(xì)血管腔分開。腎小球系膜細(xì)胞除支撐腎小球毛細(xì)血管叢外，還有收縮、分泌功能，其上有一些血管活性物質(zhì)的受體，因此可以根據(jù)全身情況調(diào)節(jié)收縮而改變?yōu)V過(guò)膜的濾過(guò)面積。系膜細(xì)胞還有吞噬功能，可以清除腎小球?yàn)V過(guò)的某些大分子物質(zhì)。

　　腎小球?yàn)V過(guò)率(GFR)主要取決于腎小球內(nèi)毛細(xì)血管和腎小囊中的靜水壓、膠體滲透壓以及濾過(guò)膜的面積和毛細(xì)血管超濾分?jǐn)?shù)(后二者總稱為濾過(guò)系數(shù))等因素。

　　腎血流量和GFR在不同的腎灌注壓的情況下保持相對(duì)恒定，此即腎血流量和腎小球?yàn)V過(guò)率的自身調(diào)節(jié)。這種自身調(diào)節(jié)有著重要的生理意義，一方面它保證了機(jī)體在血流動(dòng)力學(xué)變化時(shí)腎小球?yàn)V過(guò)仍能穩(wěn)定地進(jìn)行，體內(nèi)代謝廢物得以繼續(xù)排出，另一方面又保證了體液的平衡。

　　(二)腎小管重吸收和分泌功能

　　腎小球每日濾過(guò)的原尿可達(dá)180L，其中電解質(zhì)成分與血漿基本相似。但正常人每日排出的尿量?jī)H1500ml左右，原尿中99%以上的水和很多物質(zhì)被腎小管重吸收。

　　近端腎小管主要承擔(dān)濾液的重吸收功能，濾過(guò)的葡萄糖、氨基酸100%被重吸收，通過(guò)Na+一K+ATP酶，Na+在近端腎小管中主動(dòng)重吸收，主要的陰離子碳酸氫根(HCO3)和Cl-隨Na+一起轉(zhuǎn)運(yùn)。HCO3重吸收還繼發(fā)于H+的分泌。這樣90%的HCO3、70%的水和NaCl被重吸收。

　　髓袢薄支在逆流倍增過(guò)程中起著重要作用，維持髓質(zhì)問(wèn)質(zhì)的高張及尿液的濃縮和稀釋。薄升支對(duì)Na+和Cl-非常容易透過(guò)而不透過(guò)水，小管腔中NaCL濃度降低，即濾過(guò)液被稀釋，越靠近皮質(zhì)淺部其濃度越低。從上升支轉(zhuǎn)運(yùn)出去的NaCL在相鄰’腎間質(zhì)中，可以把下降支的水析出，而薄降支上皮對(duì)水易透過(guò)，對(duì)Na+和C1-低透過(guò)，于是下降支管腔中滲透濃度升高，當(dāng)下降支內(nèi)的液體再次到達(dá)上升支時(shí)，NaCL再次被轉(zhuǎn)運(yùn)出去，結(jié)果除繼續(xù)稀釋管腔液外，還使同一平面腎間質(zhì)NaCL梯度更高，這樣反復(fù)循環(huán)，相同間質(zhì)滲透梯度朝髓質(zhì)深部不斷上升，最后形成一個(gè)從淺部到深部遞次增大的滲透梯度。加之，直小血管排列呈發(fā)夾樣，與髓袢平行走向，因此也有逆流交換，使髓質(zhì)已形成的滲透梯度不致因?yàn)樗�的重吸收而明顯改變。髓質(zhì)問(wèn)質(zhì)滲透梯度的存在是精氨酸加壓素(AVP)起抗利尿作用的條件之一。

　　遠(yuǎn)端腎小管，特別是連接小管是調(diào)節(jié)尿液最終成分的主要場(chǎng)所。連接小管上有AVP的V2受體及加壓素調(diào)節(jié)的水通道水孔蛋白表達(dá)。集合管管腔膜在AVP作用時(shí)通透性明顯增高，但AVP僅能促使皮質(zhì)部小管透過(guò)水而不透過(guò)尿素，這樣，尿素得以濃縮;而在髓質(zhì)部集合管，AVP既可使水又可使尿素通透，在間質(zhì)高滲透梯度的吸引下，大量水被重吸收，高濃度的尿素則進(jìn)入間質(zhì)，而后進(jìn)入髓袢下降支，再逐段循行至集合管，此即尿素再循環(huán)。

　　(三)腎臟和激素

　　腎臟不僅是激素作用的靶目標(biāo)，而且它還合成、調(diào)節(jié)和分泌激素，影響非腎的功能，例如紅細(xì)胞生成及骨的代謝。這些激素包括化學(xué)上不同的種類，例如蛋白質(zhì)、肽、脂質(zhì)、核苷和氨基酸衍生的分子。腎臟分泌的激素可分為血管活性肽和非血管活性激素。前者作用于腎本身，參與腎的生理功能，主要調(diào)節(jié)腎的血流動(dòng)力學(xué)和水鹽代謝，包括腎素、血管緊張素、前列腺素、激肽釋放酶一激肽系統(tǒng)、內(nèi)皮素、利鈉肽(包括旁分泌的腎臟利鈉肽以及類花生酸類物質(zhì);非血管活性激素包括1a一羥化酶和紅細(xì)胞生成素等。腎臟在幾種肽和蛋白質(zhì)激素的清除率和滅活上起著重要的作用。循環(huán)和局部產(chǎn)生的激素的內(nèi)在網(wǎng)絡(luò)系統(tǒng)對(duì)腎內(nèi)。腎小球和腎小管的功能起著調(diào)節(jié)作用。

　　【腎臟疾病的評(píng)估】

　　(一)估計(jì)疾病病程

　　是急性還是慢性，這一鑒別對(duì)診斷、治療和預(yù)后都很重要。

　　(二)尿液檢查

　　常為診斷有無(wú)腎損傷的主要依據(jù)。

　　1.蛋白尿近年來(lái)認(rèn)識(shí)到蛋白尿是糖尿病、進(jìn)展性腎臟病和心血管病的一種獨(dú)立的危險(xiǎn)因素。直接針對(duì)減少蛋白尿的干預(yù)性治療現(xiàn)在已成為慢性腎臟病治療的主要方法之一。每日尿蛋白持續(xù)超過(guò)150mg或尿蛋白/肌酐比率(PCR)>200mg/g稱為蛋白尿。微量白蛋白尿的定義是：24小時(shí)尿白蛋白排泄在30～300mg。

　　產(chǎn)生蛋白尿的原因很多，一般可分為以下4類：

　　(1)生理性蛋白尿：①功能性蛋白尿，是一輕度、暫時(shí)性蛋白尿，常伴發(fā)熱、運(yùn)動(dòng)或充血性心衰。②體位性蛋白尿常見(jiàn)于青春發(fā)育期青少年，于直立和脊柱前凸姿勢(shì)時(shí)出現(xiàn)蛋白尿，臥位時(shí)尿蛋白消失，一般量<1g/d。

　　(2)腎小球性蛋白尿：其起因主要由于腎小球毛細(xì)血管壁屏障的損傷，足細(xì)胞的細(xì)胞骨架結(jié)構(gòu)和它們的裂隙膜或GBM的損傷，使血漿中大量蛋白尿?yàn)V過(guò)并超出腎小管重吸收能力，而出現(xiàn)于尿中。如病變較輕，則僅有白蛋白濾過(guò)，稱為選擇性蛋白尿;當(dāng)病變加重，更高分子量蛋白質(zhì)(主要是IgG)無(wú)選擇性地濾出，稱為非選擇性蛋白尿。

　　(3)腎小管性蛋白尿：當(dāng)腎小管受損或功能紊亂時(shí)，抑制了近端腎小管對(duì)正常濾過(guò)的蛋白質(zhì)重吸收，導(dǎo)致小分子蛋白質(zhì)從尿中排出，包括β2微球蛋白、溶菌酶等。

　　(4)溢出性蛋白尿：血中低分子量蛋白(如多發(fā)性骨髓瘤輕鏈蛋白、血紅蛋白、肌紅蛋白等)異常增多，經(jīng)腎小球?yàn)V過(guò)而不能被腎小管全部重吸收所致。尿蛋白電泳顯示分離的蛋白峰。

　　2.血尿分為肉眼血尿和顯微鏡下血尿兩種，詳見(jiàn)本篇第二章。

　　3.管型尿尿中管型的出現(xiàn)表示蛋白質(zhì)在腎小管內(nèi)凝固，其形成與尿蛋白的性質(zhì)和濃度、尿液酸堿度以及尿量有密切關(guān)系，宜采集清晨尿標(biāo)本做檢查。管型尿可因腎小球或腎小管性疾病而導(dǎo)致，但在發(fā)熱、運(yùn)動(dòng)后偶可見(jiàn)透明管型，此時(shí)不一定代表腎臟有病變。但若有細(xì)胞管型或較多的顆粒管型與蛋白尿同時(shí)出現(xiàn)，則臨床意義較大。

　　4.白細(xì)胞尿、膿尿和細(xì)菌尿新鮮離心尿液每個(gè)高倍鏡視野白細(xì)胞超過(guò)5個(gè)或1小時(shí)新鮮尿液白細(xì)胞數(shù)超過(guò)40萬(wàn)或12小時(shí)尿中超過(guò)100萬(wàn)者稱為白細(xì)胞尿。因蛻變的白細(xì)胞稱膿細(xì)胞，故亦稱膿尿。清潔外陰后無(wú)菌技術(shù)下采集的中段尿標(biāo)本，如涂片每個(gè)高倍鏡視野均可見(jiàn)細(xì)菌，或培養(yǎng)菌落計(jì)數(shù)超過(guò)10*5個(gè)/ml時(shí)，稱為細(xì)菌尿，可診斷為尿路感染。

　　(三)腎小球?yàn)V過(guò)率測(cè)定

　　指腎在單位時(shí)間內(nèi)清除血漿中某一物質(zhì)的能力。通常以清除率測(cè)定腎小球?yàn)V過(guò)率，推算出腎每分鐘能清除多少毫升血漿中的該物質(zhì)，并以體表面積校正。單純以血肌酐反映GFlR不夠準(zhǔn)確。臨床上既往多采取留血、尿標(biāo)本測(cè)定肌酐清除率的方法進(jìn)行GFR的評(píng)估。正常值平均在100±10ml/min左右，女性較男性略低。

　　最近美國(guó)國(guó)家腎臟基金會(huì)的腎臟病預(yù)后的質(zhì)量倡議對(duì)慢性腎臟病(CKD)的臨床實(shí)踐指南中推薦用兩種公式計(jì)算成人GFR，一種是Cockcroft-Gault公式，一種是MDRD的簡(jiǎn)化公式，其優(yōu)點(diǎn)是不必留尿。不同國(guó)家和民族是否均適用這兩種公式尚待進(jìn)一步的研究。但在某些情況，如年齡或身材大小極端、嚴(yán)重營(yíng)養(yǎng)不良或肥胖、肌病或癱瘓和素食者，應(yīng)留血、尿測(cè)定內(nèi)生肌酐清除率。

　　(四)影像學(xué)檢查

　　包括超聲顯像、靜脈尿路造影、CT、、MRI、腎血管造影、放射性核素檢查等。

　　(五)腎活檢

　　為了明確診斷、指導(dǎo)治療或判斷預(yù)后，在無(wú)腎穿刺禁忌證時(shí)可行腎穿刺活檢。這對(duì)明確各類原發(fā)性腎小球病，如輕微性腎小球病變、局灶性節(jié)段性腎小球硬化、膜性腎病及各類增生性腎小球腎炎等的組織形態(tài)學(xué)診斷很有幫助;對(duì)一些繼發(fā)性。腎小球病包括系統(tǒng)性紅斑狼瘡有無(wú)腎損害、分型及指導(dǎo)治療，遺傳性腎臟疾病，急性腎衰竭和移植腎排斥的鑒別診斷等都十分有幫助。

　　【腎臟疾病常見(jiàn)綜合征】

　　腎及泌尿系統(tǒng)疾病經(jīng)常會(huì)引起一組組臨床癥狀、體征和實(shí)驗(yàn)室表現(xiàn)相似的綜合征，識(shí)別患者屬于哪一種綜合征對(duì)疾病診斷很有幫助。

　　(一)腎病綜合征

　　各種原因所致的大量蛋白尿(>3.5g/d)，低白蛋白血癥(<30g/L)，明顯水腫和(或)高脂血癥的臨床綜合征。

　　(二)腎炎綜合征

　　以血尿、蛋白尿及高血壓為特點(diǎn)的綜合征。按病程及腎功能的改變，可分為急性腎炎綜合征(指急性起病，病程不足一年者)、急進(jìn)性腎炎綜合征(指腎功能急性進(jìn)行性惡化，于數(shù)周至數(shù)月內(nèi)發(fā)展為少尿或無(wú)尿的腎衰竭者)和慢性腎炎綜合征(指病程遷延一年以上)。

　　(三)無(wú)癥狀性尿異常

　　包括單純性血尿和(或)無(wú)癥狀性蛋白尿，以及不能解釋的膿尿(白細(xì)胞尿)。

　　(四)急性腎衰竭和急進(jìn)性腎衰竭綜合征

　　區(qū)別GFR的下降是幾天(急性腎衰竭，ARF)還是幾周(急進(jìn)性腎衰竭，RPRF)發(fā)生，在l床上有用。這兩個(gè)綜合征的病因也稍有不同，如由于膿毒癥、腎毒性藥物、休克或其他原因?qū)е录毙阅I小管壞死是ARF的常見(jiàn)病因，而由于免疫損傷或血管炎引起毛細(xì)血管外增生性(新月體)腎小球。腎炎是RPRF而非ARF的重要原因。

　　(五)慢性腎衰竭綜合征

　　慢性腎衰竭(CRF)是指不管什么原因?qū)е碌倪M(jìn)行性、不可逆性腎單位喪失及腎功能損害。

　　【腎臟疾病防治原則】

　　腎臟疾病依據(jù)其病因、發(fā)病機(jī)制、病變部位、病理診斷和功能診斷的不同，選擇不同的治療方案。其治療原則包括去除誘因，一般治療，抑制免疫及炎癥反應(yīng)，防治并發(fā)癥，延緩腎臟疾病進(jìn)展和腎臟替代治療。

　　(一)腎小球病理及免疫發(fā)病機(jī)制的研究和對(duì)慢性腎衰竭發(fā)病機(jī)制及有關(guān)病理生理研究

　　為制定合適的治療方案創(chuàng)造了條件，促進(jìn)了糖皮質(zhì)激素、細(xì)胞毒藥物和親免素調(diào)節(jié)劑(immunophillin modulator)等的合理應(yīng)用。

　　新型的細(xì)胞免疫抑制劑，如親免素調(diào)節(jié)劑[包括環(huán)孢素、他克莫司和西羅莫司(雷帕霉素)和麥考酚嗎乙酯(霉酚酸酯)]等被應(yīng)用于I臨床，由于其通過(guò)影響細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)旁路等途徑選擇性抑制T輔助細(xì)胞及T細(xì)胞毒效應(yīng)細(xì)胞，除用于腎移植預(yù)防排斥治療外也被用于難治性腎小球病的治療。但其長(zhǎng)期療效、有效劑量及不良反應(yīng)等還有待于進(jìn)一步確定。

　　(二)降壓治療

　　在腎臟疾病中尤為重要。因?yàn)槟I小球病變常常伴有高血壓，慢性腎衰竭者90%出現(xiàn)高血壓。持續(xù)存在的高血壓是加速腎功能惡化的重要原因之一，積極控制高血壓是腎臟疾病各階段治療中十分重要的環(huán)節(jié)。我國(guó)高血壓防治指南(2005)中有關(guān)高血壓定義和治療的臨床指南以及美國(guó)腎臟病學(xué)會(huì)有關(guān)慢性腎臟病(CKD)的指南均制定了降壓治療的靶目標(biāo)。降壓時(shí)除應(yīng)關(guān)注降壓達(dá)靶目標(biāo)，還應(yīng)選擇能延緩腎功能惡化、具有腎保護(hù)作用的如血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)和(或)血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB)類降血壓藥物。

　　(三)減少蛋白尿治療

　　由于蛋白尿本身對(duì)腎的有害作用，故不僅要重視病因治療減少尿蛋白，也要重視對(duì)癥治療，直接減少尿蛋白排泄。

　　(四)紅細(xì)胞生成素(EPO)、活性維生素D3、HMG-COA還原酶抑制劑的應(yīng)用

　　EPO的廣泛應(yīng)用已使慢性腎衰竭患者的癥狀和生活質(zhì)量有明顯的改善。近年來(lái)對(duì)紅細(xì)胞生成素治療的靶目標(biāo)較前有了更高的要求，刺激紅細(xì)胞生成又有了新的作用時(shí)間更長(zhǎng)的藥物。

　　活性維生素D制劑或同類物除了鈣內(nèi)環(huán)境平衡外尚有的抗炎作用，還可改善血透患者生存率，降低心血管疾病的死亡率和感染死亡率。

　　HMGCoA還原酶抑制劑即他汀類調(diào)節(jié)血脂藥物的降脂治療，在腎臟疾病中也顯示了另一些獨(dú)特的治療作用。

　　(五)飲食治療

　　在CKD患者推薦減少蛋白質(zhì)的攝入量，優(yōu)質(zhì)低蛋白攝人的代謝作用可降低尿素氮的產(chǎn)生，減少尿毒癥毒素，相當(dāng)于具抗炎及抗氧化作用，改善胰島素抵抗。研究證明優(yōu)質(zhì)低蛋白飲食有獨(dú)立的減輕蛋白尿作用，還有預(yù)防和減輕慢性腎功能不全的并發(fā)癥包括酸中毒，高鉀血癥，高磷血癥和尿毒癥癥狀的效用。在飲食治療方面，還應(yīng)注意減少鹽(不超過(guò)6g/d)的攝入。最近的研究顯示高鈉飲食則尿鈉排泄增多，體重增加，平均動(dòng)脈血壓較高，尿白蛋白排泄增加。

　　(六)腎臟替代治療

　　腎臟替代治療是終末期腎衰竭患者唯一的有效治療方法。最近提出了適時(shí)開始透析和一體化(綜合)治療的概念，以提高終末期腎衰竭患者的存活率和生活質(zhì)量。腎臟替代治療包括：

　　1.透析治療

　　(1)腹膜透析：包括連續(xù)性和間歇性腹膜透析兩種。近年來(lái)由于腹膜透析連接系統(tǒng)的改進(jìn)，包括自動(dòng)腹膜透析機(jī)的應(yīng)用，使腹膜透析有關(guān)的感染并發(fā)癥減少。其操作簡(jiǎn)便，安全有效以及殘存腎功能保護(hù)較好的特點(diǎn)在腎臟替代治療中起了非常重要的作用。

　　(2)血液透析：通過(guò)擴(kuò)散、對(duì)流及吸附清除體內(nèi)積聚的毒性代謝產(chǎn)物，清除體內(nèi)潴留的水分，糾正酸中毒，達(dá)到治療目的。隨著透析設(shè)備更趨先進(jìn)，治療效果更好、更安全。

　　2.。腎移植成功的腎移植可以使患者恢復(fù)正常的腎功能(包括內(nèi)分泌和代謝功能)。腎移植后長(zhǎng)期需用免疫抑制劑，以防止排斥反應(yīng)。近年來(lái)隨著新型免疫抑制劑的應(yīng)用，腎移植的存活率明顯改善。

　　(七)中西醫(yī)結(jié)合治療

　　祖國(guó)醫(yī)學(xué)的辨證施治為腎臟疾病提供了又一治療手段，大黃、雷公藤總苷、黃芪等制劑的作用也已得到很多的實(shí)驗(yàn)研究證實(shí)。有關(guān)某些中草藥(如關(guān)木通等)具有的腎毒性已受到重視。

　　【進(jìn)展和展望】

　　腎臟病學(xué)通過(guò)眾多生物分子醫(yī)學(xué)的研究取得了很多的進(jìn)展。分子細(xì)胞生物學(xué)及重組DNA技術(shù)在腎臟疾病的研究中應(yīng)用已很普遍。。腎臟疾病的發(fā)病機(jī)制涉及免疫、腫瘤、炎癥、細(xì)胞毒損傷以及其他途徑的損傷，研究尋找致病通路中有關(guān)的分子標(biāo)志以及分析有關(guān)候選基因也有不少的新認(rèn)識(shí)，其中有的已成為各種干預(yù)治療的目標(biāo)。

　　腎臟疾病免疫發(fā)病機(jī)制認(rèn)識(shí)逐步深入。在各種腎小球疾病的發(fā)展過(guò)程中，在多種損傷因子的作用下，腎臟內(nèi)炎癥、單核或巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)，各種趨化和黏附分子釋放，細(xì)胞損傷、凋亡和增生，特別是足細(xì)胞的損傷，凋亡和轉(zhuǎn)分化，引起大量蛋白尿，最后導(dǎo)致纖維化和。腎小球硬化，是腎小球疾病發(fā)展、惡化、腎功能喪失的共同途徑。

　　終末期腎臟病(ESRD，需要腎臟替代治療的腎衰竭)的流行病學(xué)資料顯示全球ESRD人數(shù)持續(xù)增加，其年增長(zhǎng)速度已超過(guò)了人口年增長(zhǎng)率。為了減輕其對(duì)公共衛(wèi)生資源的負(fù)荷，2002年K/DOQI—CKD的臨床實(shí)踐指南中首次正式向全球推出了慢性腎臟病(CKD))這一概念。目的是使公眾關(guān)注腎臟，注意篩查，及時(shí)診斷，治療合并癥，評(píng)估進(jìn)展及延緩疾病進(jìn)展至ESRD。

　　慢性腎臟疾病進(jìn)展機(jī)制的研究，已知腎素一血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)(RAS)對(duì)慢性腎臟病的進(jìn)展是一個(gè)重要的介質(zhì)，通過(guò)ACEI或ATlR拮抗劑(ARB)藥物阻斷RAS，可延緩CKD的進(jìn)展。隨著對(duì)RAS認(rèn)識(shí)的深入，干預(yù)治療也有新的方向。目前在臨床及實(shí)驗(yàn)研究中應(yīng)用螺內(nèi)酯和新型選擇性的醛固酮阻滯劑(SAB)eplerenone(Inspra)在減少心血管和腎臟病患病率和死亡率上提供了新的希望。

　　進(jìn)展機(jī)制的了解，提示了可能的預(yù)防方法，藥物干預(yù)控制血壓，減少蛋白尿，降低血脂，停止吸煙，在糖尿病患者嚴(yán)格控制血糖，飲食治療減少蛋白攝人。綜合多因素處理CK[)患者，可延緩腎臟病的進(jìn)展和延遲腎臟替代治療的開始。有研究顯示以全反式維A酸(AtRA)為代表的視黃醛衍生物具有抗炎、抗增生、調(diào)節(jié)細(xì)胞分化和凋亡、抑制纖維化及明顯的降低蛋白尿和腎臟保護(hù)作用在治療人類各種腎臟疾病方面展現(xiàn)可能的前景。

　　在某些。腎臟病例如Fabry病，現(xiàn)在已可采用Agalsidase(重組人半乳糖苷酶A)治療，替代缺陷的酶。這種稱之酶替代治療(enzyme replacement therapy)是防止。腎臟病進(jìn)展的又一個(gè)例子。

　　終末期腎臟病患者必須依靠腎臟替代治療。腎臟替代治療無(wú)論是血液透析、腹膜透析或腎移植，無(wú)論是基礎(chǔ)研究及臨床應(yīng)用研究都取得了長(zhǎng)足進(jìn)步和良好的效果，使腎在人體的各器官衰竭中成為非常突出的丁個(gè)替代最為成功的器官。

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