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內科主治考試輔導：消化性潰瘍
導讀：消化性潰瘍是消化疾病的一種，下面是應屆畢業(yè)生小編為大家搜集整理出來的有關于內科主治考試輔導：消化性潰瘍，想了解更多相關資訊請繼續(xù)關注考試網!
(一)病因和發(fā)病機制
是對胃十二指腸粘膜有損害作用的侵襲因素與粘膜自身防御——修復因素之間失去平衡的結果。GU主要是防御、修復因素減弱，DU主要是侵襲因素增強。(此考點考生要牢記)。
1. 幽門螺虷菌感染是消化性潰瘍的主要病因。
(1)消化性潰瘍患者中Hp感染率高，Hp是慢性胃竇炎主要病因，幾乎所有DU均有慢性胃竇炎，大多數GU是在慢性胃竇炎基礎上發(fā)生的。
(2)Hp感染改變了粘膜侵襲因素與防御因素之間的平衡。①Hp憑借其毒力因子的作用，在胃型粘膜(胃粘膜和有胃竇化生的十二指腸粘膜)定居繁殖，誘發(fā)局部炎癥和免疫反應，損害局部粘膜的防御/修復機制，導致潰瘍發(fā)生。②Hp感染促使胃液素和胃酸分泌增加，增強侵襲因素，使?jié)儼l(fā)生機率大大增加。
(3)根除Hp可促進潰瘍愈合和顯著降低潰瘍復發(fā)率。
2. 胃酸和胃蛋白酶潰瘍發(fā)生在與胃酸接觸的粘膜。消化性潰瘍的最終形成是由于胃酸—胃蛋白酶自身消化所致，胃蛋白酶能降解蛋白質分子，對粘膜有侵襲作用。胃蛋白酶活性是取決于胃液pH值，過度胃酸分泌，可破壞胃粘膜屏障，加強胃Pr酶的消化作用，如胃泌素瘤，(重要名詞解釋)，可在球后甚至空腸上段發(fā)生多發(fā)性頑固潰瘍。
3. 非甾體抗炎藥(NSAID)NSAID損傷胃十二指腸粘膜的原因，主要通過抑制環(huán)氧化酶抑制前列腺素合成削弱后者對胃十二指腸粘膜的保護作用。
4. 遺傳因素遺傳素質對消化性潰瘍的致病作用在DU較DU明顯。但隨著Hp在消化性潰瘍發(fā)病中重要作用得到認識，遺傳因素的重要性受到了挑戰(zhàn)，但遺傳因素的作用不能就此否定。例如：單卵雙胎同胞發(fā)生潰瘍的一致性都高于雙卵雙胎。
5. 胃十二指腸運動異常DU患者胃排空加快，使十二指腸球部酸負荷增大，GU患者存在胃排空延緩和十二指腸——胃反流，使胃粘膜受損。
6. 應激和心理因素急性應激可引起急性消化性潰瘍。心理波動可影響胃的生理功能，主要通過迷走神經機制影響胃十二指腸分泌。運動和粘膜血流的調控，與潰瘍發(fā)病關系密切，如原有消化性潰瘍患者、焦慮和憂傷時，癥狀可復發(fā)和加劇。
7. 其他危險因素
(1)吸煙，與GU關系更為密切。
(2)飲食。
(3)病毒感染。
(二)臨床表現
(考生須牢記潰瘍病疼痛的特點，如GU疼痛多為餐后1/2～1小時出現，而DU疼痛多在餐后1～3小時出現。多為臨床分析題)。
多數消化性潰瘍有以下一些特點：①慢性過程呈反復發(fā)作，病史可達幾年甚至十幾年。②發(fā)作呈周期性、季節(jié)性(秋季、冬春之交發(fā)病)，可因精神情緒不良或服NSAID誘發(fā)。③發(fā)作時上腹痛呈節(jié)律性。
1. 癥狀上腹痛為主要癥狀，可為鈍痛、灼痛、脹痛或劇痛，也可僅有饑餓樣不適感。典型者有輕或中度劍突下持續(xù)疼痛。服制酸劑或進食可緩解。
2. 體征潰瘍活動時劍突下可有一固定而局限的壓痛點，緩解時無明顯體征。
3. 特殊類型的消化性潰瘍(各自特點要記清)。
(1)無癥狀性潰瘍：占15%～35%，老年人多見，無任何癥狀。
(2)老年人消化性潰瘍：臨床表現不典型，大多數無癥狀或癥狀不明顯、疼痛無規(guī)律，食欲不振，惡心，嘔吐，體重減輕，貧血癥狀較重。
(3)復合性潰瘍：指胃和十二指腸同時存在的潰瘍，DU先于GU出現，幽門梗阻發(fā)生率較單獨GU或DU高。
(4)幽門管潰瘍，常缺乏典型周期性，節(jié)律性上腹痛餐后很快出現，對抗酸藥反應差，易出現嘔吐或幽門梗阻，穿孔，出血也較多，內科治療差，常要手術。多發(fā)生于50～60歲之間。
(5)球后潰瘍指發(fā)生于十二指腸球部以下的潰瘍，多發(fā)生于十二指腸乳頭的近端后壁。夜間疼痛和背部放射痛更多見，易并發(fā)出血，藥物治療反應差。X線易漏診，應用十二指腸低張造影輔助診斷，若球后潰瘍越過十二指腸第二段者，多提示有胃液素瘤。
(三)輔助檢查
1. 常規(guī)檢測Hp侵入性試驗首選快速尿素酶試驗診斷Hp感染。用于活檢標本，非侵入性試驗中的C13尿素呼氣試驗或C14尿素呼氣試驗作為根除治療后復查的首選。
2. 胃液分析GU患者胃酸分泌正�；蚪档停糠諨U患者胃酸分泌增加。胃液分析診斷不做常規(guī)應用。若BAO>15mmol/L，MAO>60mmol/H，BAO/MAO比值>60%，提示有促胃液素瘤。
3. 血清促胃液素測定不是常規(guī)檢查，疑有促胃液素瘤時做。血清促胃液素值一般與胃酸分泌成反比。但促胃液素瘤時，促胃液素和胃酸同時升高。
4. 大便隱血試驗：DU或GU有少量滲血，該試驗可陽性，但治療1～2周可轉陰。
(四)診斷
病史中典型的周期性和節(jié)律性上腹痛是診斷的主要線索，確診靠內鏡檢查和X線鋇餐檢查。
1. X線鋇餐檢查龕影凸出于胃，十二指腸輪廓之外，外周有一光滑環(huán)堤，周圍粘膜輻射狀。間接征象不能確診潰瘍。
2. 內鏡檢查多為圓或橢圓形直徑多小于1cm邊緣整齊的潰瘍，底部充滿灰黃色或白色滲出物，周圍粘膜充血，水腫，皺襞向潰瘍集中。內鏡對胃后壁潰瘍和巨大潰瘍(DU)比X線鋇餐更準確。
(五)鑒別診斷(重要考點)
1. 功能性消化不良即非潰瘍性消化不良，多見于青年婦女，檢查可完全正�；蛑挥休p度胃炎，與消化性潰瘍的鑒別有賴于X線和胃鏡檢查。
2. 慢性膽囊炎和膽石癥疼痛與進食油膩食物有關，疼痛位于右上腹、并放射至背部，莫菲征陽性，癥狀不典型者需借助B超檢查或內鏡下逆行膽道造影檢查。
3. 胃癌X線內鏡活組織病理檢查，惡性潰瘍。龕影多大于2.5cm位于胃腔之內，邊緣不整，周圍胃壁強直，結節(jié)狀，有融合中斷現象;內鏡下惡性潰瘍形狀不規(guī)則，底凹凸不平，污穢苔邊緣呈結節(jié)狀隆起。
表3.1 胃良性潰瘍與惡性潰瘍的鑒別
4. 促胃液素瘤，潰瘍發(fā)生于不典型部位，具有難治性的特點，有過高胃酸分泌及空腹血清促胃液素>200pg/ml(常大于500pg/ml)。
(六)并發(fā)癥(重要考點)
1. 出血消化性潰瘍是上消化道出血最常見的原因，出血量與被侵蝕的血管大小有關。一般出血50至100ml即可出現黑糞。超過1000ml，可發(fā)生循環(huán)障礙，某小時內出血超過1500ml，可發(fā)生休克。第一次出血后約40%可以復發(fā)，出血多發(fā)生在起病后1～2年內，易為NSAID誘發(fā)。
2. 穿孔消化性潰瘍穿孔可引起三種后果：①潰破入腹腔引起彌漫性腹膜炎(游離穿孔)②潰瘍穿孔至并受阻于毗鄰實質性器官如肝胰脾等(穿透性潰瘍)③潰瘍穿孔入空腔器官形成瘺管。
3. 幽門梗阻主要由DU或幽門管潰瘍引起潰瘍急性發(fā)作時可因炎癥水腫和幽門平滑肌痙攣而引起暫時性梗阻，可隨炎癥的好轉而緩解，慢性梗阻主要由于瘢痕收縮而呈持久性。疼痛餐后加重，伴惡心嘔吐，可致失水和低鉀低氯性堿中毒。
4. 癌變少數GU可發(fā)生癌變，DU不發(fā)生癌變。有長期慢性GU史，年齡在45歲以上，潰瘍頑固不愈者(8月嚴格內科治療無效)應警惕癌變。
(七)治療(藥物治療方案要牢記)
治療目的在于消除病因、解除癥狀、愈合潰瘍、防止復發(fā)和避免并發(fā)癥。
1. 一般治療生活要有規(guī)律，工作宜勞逸結合，原則上需強調進餐要定時，避免辛辣、過咸食物及濃茶、咖啡等飲料。牛乳和豆?jié){不宜多飲，戒煙酒，盡可能停服NSAID藥物。
2. 藥物治療
(1)抑制胃酸分泌藥治療：H2RA類如西米替丁，雷尼替丁等;PPI類，如奧美拉唑等。(各類藥物使用方法要清楚)。
(2)保護胃粘膜治療
胃粘膜保護劑主要有三種，即硫糖鋁、枸櫞酸鉍鉀和前列腺素類藥物米索前列醇。(各類藥物作用機理和用法要清楚)。
(3)根除HP治療①根除Hp的治療方案
將抑制胃酸分泌藥、抗菌藥物或起協(xié)同作用的膠體鉍劑聯合應用的治療方案�？煞譃橘|子泵抑制劑(PPI)為基礎和膠體鉍劑為基礎兩類方案。初次治療失敗者，可用PPI、膠體鉍劑合并兩種抗菌藥物(克拉霉素，阿莫西林，甲硝唑)的四聯療法。(什么是四聯療法，考生須牢記)。
②根除Hp治療結束后是否需繼續(xù)抗?jié)冎委?/p>
治療方案療效高而潰瘍面積又不很大時，單一抗Hp治療1～2周就可使活動性潰瘍愈合。若根除Hp方案療效稍差、潰瘍面積較大、抗Hp治療結束時患者癥狀未緩解或近期有出血等并發(fā)癥史，應考慮在抗Hp治療結束后繼續(xù)用抑制胃酸分泌藥治療2～4周。(用多長時間，要清楚)。
�、劭笻p治療后復查
抗Hp治療后，確定Hp是否根除的試驗應在治療完成后不少于4周時進行。難治性潰瘍或有并發(fā)癥史的DU，應確立Hp是否根除，因GU有潛在惡變的危險，應在治療后適當時間作胃鏡和Hp復查。對經過適當治療仍有頑固消化不良癥狀的患者，亦應確定Hp是否根除。
(4) NSAID潰瘍的治療和預防應盡可能減少NSAID劑量，并檢測是否有Hp感染和進行根除治療。
(5)潰瘍復發(fā)的預防：去除病因最重要。
3. 消化性潰瘍治療的策略首先要區(qū)分Hp陽性還是陰性。如果陽性，則應首先抗Hp治療必要時加2～4周抑酸治療，對Hp陰性的潰瘍及NSAID相關潰瘍，可按過去常規(guī)治療。至于是否進行維持治療，應根據危險因素的有無，綜合考慮后作出決定。手術適應癥為：①大量出血經內科緊急處理無效時;②急性穿孔;③瘢痕性幽門梗阻，絕對手術適應癥;④內科治療無效的頑固性潰瘍;⑤胃潰瘍疑有癌變(手術指征也要牢記)。
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