- 相關(guān)推薦
2016醫(yī)學微生物學沖刺備考：淋病奈瑟菌
引起人類泌尿生殖系統(tǒng)粘膜化膿性感染的病原菌，也是我國目前流行的發(fā)病率最高的性傳播疾病，人體是其唯一宿主。下面是百分網(wǎng)小編分享的一些相關(guān)資料，供大家參考。
�、卑l(fā)病機制
⑴對上皮的親和力：淋球菌對柱狀上皮和移行上皮有特別的親和力。男女性尿道，女性宮頸覆蓋柱狀上皮和移行上皮，故易受淋球菌侵襲，而男性舟狀窩和女性陰道為復(fù)層扁平上皮覆蓋，對其抵抗力較強，一般不受侵犯，或炎癥很輕，故成年婦女淋菌性陰道炎少見。幼女由于陰道黏膜為柱狀上皮，因此易于受染。皮膚不易被淋球菌感染，罕見有原發(fā)性淋球菌皮膚感染。人類對淋球菌無先天免疫性，痊愈后可發(fā)生再感染。
�、起じ剑毫芮蚓系奶禺愋允荏w可與黏膜細胞相應(yīng)部位結(jié)合;其外膜蛋白Ⅱ可介導黏附過程;它還可釋放IgAl分解酶，抗拒細胞的排斥作用。這樣，淋球菌與上皮細胞迅速黏和。微環(huán)境中的酸堿度、離子橋、疏水結(jié)構(gòu)和性激素等也可促進黏附過程。
�、乔秩肱c感染：淋球菌吸附于上皮細胞的微絨毛，其外膜蛋白I轉(zhuǎn)移至細胞膜內(nèi)，然后淋球菌被細胞吞噬而進入細胞內(nèi)。淋球菌菌毛可吸附于精子上，可迅速上行到宮頸管。宮頸管的黏液可暫時阻止淋球菌至宮腔，而在宮頸的柱狀上皮細胞內(nèi)繁殖致病。淋球菌一旦侵入細胞，就開始增殖，并損傷上皮細胞。細胞溶解后釋放淋球菌至黏膜下間隙，引起黏膜下層的感染。
�、炔∽冃纬桑毫芮蚓秩腽つは聦雍罄^續(xù)增殖，約在36h內(nèi)繁殖一代。通過其內(nèi)毒素脂多糖、補體和IgM等協(xié)同作用，形成炎癥反應(yīng)，使黏膜紅腫。同時，由于白細胞的聚集和死亡，上皮細胞的壞死與脫落，出現(xiàn)了膿液。腺體和隱窩開口處病變最為嚴重。
⑸蔓延播散：淋球菌感染后造成的炎癥可沿泌尿、生殖道蔓延播散，在男性可擴展至前列腺、精囊腺、輸精管和附睪，在女性可蔓延到子宮、輸卵管和盆腔。嚴重時淋球菌可進入血液向全身各個組織器官播散，導致播散性感染。
�、材退帣C制
⑴耐藥菌株的類型：到目前為止，發(fā)現(xiàn)了4種耐藥性淋球菌菌株。
�、貾PNG菌株：為由細菌的質(zhì)粒介導的耐青霉素菌株。近年來，已分離出不同質(zhì)粒型的PPNG菌株。
�、贑MRNG菌株：是由細菌染色體介導的耐藥菌株。其耐藥譜廣泛，包括青霉素、四環(huán)素、頭孢菌素、鏈霉素和大觀霉素等。
③TRNG菌株：為由細菌質(zhì)粒介導的耐四環(huán)素菌株。
�、苣头Z酮菌株：是由細菌染色體介導的耐藥菌株，耐藥譜包括環(huán)丙沙星、氟哌酸和氧氟沙星(氟嗪酸)等。
�、颇退幘戤a(chǎn)生的原因：
①PPNG菌株：該菌株具有一種染色體外遺傳物質(zhì)，稱質(zhì)粒，系由嗜血菌屬獲得的控制酶所產(chǎn)生，并可遺傳給后代。質(zhì)粒使胞質(zhì)中攜帶耐藥性的基因R因子突變，從而帶有產(chǎn)生β-內(nèi)酰胺酶的密碼。此酶可裂解青霉素的β-內(nèi)酰胺環(huán)，使其失去抗菌作用。
�、贑MRNG菌株：淋球菌染色體中的許多遺傳位點都可發(fā)生基因突變，從而改變了藥物作用位點，導致耐藥性的產(chǎn)生。
③TRNG菌株：其耐藥原因的具體細節(jié)尚不清楚。
�、苣头Z酮菌株：涉及淋球菌染色體中數(shù)個遺傳位點的基因突變，不同位點的聯(lián)合突變決定耐藥的程度和方式。已報道有3種耐藥機制：gyrA基因編碼的DNA旋轉(zhuǎn)酶A亞單位發(fā)生突變;parC基因編碼的DNA拓撲異構(gòu)酶Ⅳ發(fā)生突變;細胞內(nèi)藥物累積量減少。
⑶促使淋球菌耐藥的因素：
�、倏股貏┝坎蛔悖菏沽芮蚓L期處于亞治療劑量的作用下，日久便產(chǎn)生對青霉素類的耐藥性。
②濫用抗生素進行預(yù)防：已證明，隨意使用青霉素作化學預(yù)防很容易促進青霉素耐藥菌株的產(chǎn)生。
�、劭股囟鄤┝恐委煟嚎股囟鄤┝恐委煾自隗w內(nèi)選擇出氟喹諾酮類耐藥性增高的淋球菌菌株
【醫(yī)學微生物學沖刺備考：淋病奈瑟菌】相關(guān)文章：
最新醫(yī)學微生物學沖刺重點：產(chǎn)氣莢膜梭菌06-25
2017年《醫(yī)學微生物學》知識復(fù)習：鼠疫耶爾森菌06-26
2017臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師《醫(yī)學微生物學》備考：螺旋體09-23
2023執(zhí)業(yè)醫(yī)師《醫(yī)學微生物學》備考：病毒的基本性狀08-23
2023年《醫(yī)學微生物學》熱點：百日咳鮑特菌11-18
沖刺階段如何備考雅思聽力07-29